Розділи: Огляд |

Вторинна профілактика атеротромбозу у пацієнтів після ішемічного інсульту

H.P. Adams 1
Інсульт є однією з основних причин смерті та інвалідності у США. Економічні наслідки інсульту, окрім витрат на медико-санітарну допомогу, включають втрати економічної продуктивності, що є досить суттєвими. Приблизно з 780 тисяч інсультів, які щорічно виявляють у США, 87% є вторинними [1]. Хоча ішемічний інсульт і транзиторна ішемічна атака (ТІА) можуть бути вторинними стосовно широкого спектра захворювань, атеросклероз є основною причиною цих хвороб, особливо серед осіб віком від 50 років [2]. Відрив атеросклеротичної бляшки може закінчитися тромбоемболічною оклюзією і вторинною ішемією або, спричинивши тяжкий стеноз ураженої атеросклерозом артерії, призвести до гіпоперфузії головного мозку. Щодо уражень великих екстра- і внутрішньокраніальних артерій, то атеросклерозом уражаються малі проникаючі артерії головного мозку, що може бути причиною лакунарних інфарктів.
Кардіоемболічний інсульт найчастіше спостерігається серед осіб із фібриляцією передсердь, що є непрямим наслідком ішемічної хвороби серця (ІХС).
Оскільки атеросклероз має дифузний характер судинних уражень, у пацієнтів з ТІА або інсультом часто спостерігається симптомний або безсимптомний перебіг захворювань коронарних та периферичних артерій. У результаті у пацієнтів з ішемічною неврологічною симптоматикою постійно існує ризик смерті від інфаркту міокарда (ІМ) та захворювань периферичних судин [3, 4]. Таким чином, менеджмент основних атеросклеротичних судинних захворювань є важливим при лікуванні хворих з ішемічною цереброваскулярною патологією і для попередження повторного інсульту та ішемічних подій, пов’язаних з атеросклеротичними ураженнями інших локалізацій [5-7]. Для визнання важливості постійного і ретельного контролю за атеросклеротичними захворюваннями судин Американською асоціацією серця (AHA), Американською асоціацією інсульту (ASA) та Американською колегією фахівців із захворювань грудної клітки на основі достовірних даних розроблені керівні положення для лікування пацієнтів з інсультом або ТІА [8-11].

Керування факторами ризику для успішного контролю атеросклерозу та ішемічних захворювань судин
Деякі фактори ризику, пов’язані з підвищенням імовірності поширення атеросклерозу та ІХС, не піддаються корекції. До них відносять вік, стать, етнічне походження, сімейний анамнез і генетично зумовлені передчасні судинні захворювання. Проте низка чинників, які сприяють поширенню хвороби, можуть ефективно піддаватися корекції, а саме: гіпертонія, гіперліпідемія, цукровий діабет (ЦД), тютюнопаління. Мінімізація перерахованих впливів має найважливіше значення при лікуванні атеросклерозу та зниженні ймовірності повторних ішемічних подій у пацієнтів з ІХС, ішемічним інсультом або хворобами периферичних артерій (ХПА). У таких випадках необхідно змінити спосіб життя і використовувати рецептурні препарати, які повинні призначатися лікарем первинної ланки.

Гіпертензія
Артеріальна гіпертензія (АГ) (систолічний артеріальний тиск (САТ) > 140 мм рт. ст. і діастолічний артеріальний тиск (ДАТ) > 90 мм рт. ст.) є основним фактором ризику інсульту. Підвищення ДАТ та ізольовано САТ є важливими предикторами первинного або вторинного інсульту [12]. АГ зумовлює ушкодження інтракраніальних та екстракраніальних артерій до атеросклеротичного ураження, частіше за все на ділянках судинної біфуркації, хворобі малих проникаючих артерій, що постачають артеріальну кров у глибокі структури мозку [13, 14].
Корекція АГ має важливе значення як у гострій фазі ішемічного інсульту, так і подальших фазах патологічного процесу. Як низький, так і високий АТ в період гострого інсульту пов’язаний з негативними наслідками. Однак оптимальне лікування пацієнтів з АГ протягом перших кількох годин або днів після інсульту не встановлене [15]. Деякі дослідження були зосереджені на антигіпертензивній терапії, розпочатій в перші кілька днів після інсульту, однак додаткова оцінка безпечності та ефективності такої терапії залишається актуальною [15-19]. За відсутності остаточних клінічних даних доказової медицини слід з обережністю підходити до зниження АТ під час гострої фази інсульту [20]. У багатьох випадках АТ пацієнта буде знижуватися спонтанно протягом перших кількох годин після інсульту і не потребуватиме медикаментозної корекції.
Агресивний менеджмент АГ є винятком для пацієнтів, які мають високий ризик геморагічної трансформації. Крім того, АТ у пацієнтів, яким планується введення тромболітиків, має становити < 185 мм рт. ст. для САТ і < 110 мм рт. ст. – для ДАТ [20].
Короткострокова корекція АТ під час загострення має трансформуватися у стратегію довготривалого менеджменту стану пацієнта з АГ, яким повинні займатися лікарі первинної ланки. Ефективність антигіпертензивної терапії підтверджується даними метааналізів рандомізованих досліджень: за рахунок зниження АТ у пацієнтів може бути досягнуто зменшення ризику повторного інсульту на 30-40% [21-23]. Хоча задовільний результат може бути досягнений при зниженні АТ на 5-10 мм рт. ст., метою довготривалого менеджменту є зниження АТ до нормального рівня (наприклад, < 120/80 мм рт. ст.) [24]. Позитивно впливають на рівень АТ такі зміни в способі життя, як зменшення вживання алкоголю, втрата ваги, збільшення рухової активності, обмежене споживання солі, збільшення споживання фруктів і овочів, а також відмова від куріння. Проте більшість пацієнтів з високим АТ потребують лікування антигіпертензивними препаратами (табл. 1).

vtpofater1.png

Оптимальний медичний режим менеджменту АГ після інсульту до сьогодні не встановлений. Клінічні дослідження вивчали (як самостійно, так і в комбінації) ефективність інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ), блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ (БРА), b-блокаторів, блокаторів кальцієвих каналів та діуретиків [22, 23]. Їх дані свідчать про те, що доповнення до зниження АТ іАПФ і БРА може сповільнити прогресування атеросклерозу [25, 26]. Ці ефекти можна частково пояснити скороченням поточних судинних подій, що спостерігаються із застосуванням препаратів периндоприлу у хворих після інсульту або ТІА без супутньої АГ [27]. Хоча ці дані дуже цікаві, вони поки що не привели до широкого застосування антигіпертензивних препаратів для профілактики повторного інсульту в пацієнтів без АГ.
На основі даних рекомендацій з профілактики повторного інсульту показано, що діуретик або комбінації діуретика та іАПФ можуть бути найбільш прийнятним вибором для початкової антигіпертензивної терапії [10].

Гіперліпідемія
Хоча гіперліпідемію розглядають як причину атеросклерозу і підвищеного ризику вторинного інсульту, особливо серед пацієнтів молодого віку, її зв’язок з повторним інсультом залишається невідомим. Оскільки гіперліпідемія є предиктором ішемії міокарда, корекція ліпідного профілю повинна проводитися для усіх пацієнтів, які нещодавно перенесли ішемічний інсульт. Якщо рівні холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ) та високої щільності (ХС ЛПВЩ) виходять за межі цільового діапазону (ХС ЛПНЩ < 70-100 мг/дл, ХС ЛПВЩ > 50 мг/дл; для переведення у ммоль/л необхідно помножити на 0,0259), то необхідна комплексна програма менеджменту, яка складається зі зміни способу життя та медикаментозного лікування. Така програма має бути розпочата в лікарні та підтримуватися лікарем первинної ланки після виписки пацієнта (табл. 2) [10].
Медикаментозна терапія включає тіазидні діуретики, іАПФ, БРА II, b-блокатори, блокатори кальцієвих каналів.
У наступних кількох клінічних випробуваннях показано ефективність статинів для зниження ризику повторних серцево-судинних подій у пацієнтів після ішемічного інсульту [28-31]. Результати попередження інсульту шляхом агресивного зниження рівня холестерину вивчалися у дослідженні SPARCL [29], яке включало 4 731 учасника з анамнезом ТІА або інсульту, але без наявності в анамнезі хвороби коронарних артерій (ХКА). Це дослідження продемонструвало, що порівняно з плацебо аторвастатин знизив відносний ризик розвитку повторного інсульту на 16% протягом подальших 5 років (95% довірчий інтервал, 1-29%; p = 0,03).
Нещодавно було оновлено рекомендації AHA/ASA [9] для вторинної профілактики інсульту. Терапію статинами рекомендовано застосовувати для всіх пацієнтів з атеросклеротичним інсультом або ТІА. Крім зниження рівня ліпідів, терапія статинами приводить до стабілізації судинної системи і уповільнення прогресування атеросклерозу [32, 33].
Останнім часом відзначено, що статини можуть збільшувати ризик виникнення геморагічного інсульту [29, 34, 35]. Однак збільшення кількості геморагічних інсультів було мінімальним, тому такі перспективи від терапії статинами, як запобігання ішемії, переважають ризик кровотечі [34]. Таким чином, відмова від лікування статинами не є обґрунтованою для пацієнтів, які мали в анамнезі ішемічний інсульт.
У хворих з гіпертригліцеридемією і низьким рівнем ХС ЛПВЩ можливе лікування езетімібом, ніацином або гемфіброзилом [36-38]. Ці препарати також можна застосовувати у пацієнтів, які не переносять статини.

Цукровий діабет
Близько 25% пацієнтів, у яких ішемічний інсульт відбувся на фоні ЦД, мають ризик виникнення повторного інсульту [39, 40]. Пацієнти з метаболічним синдромом, який включає ліпідні порушення, інсулінорезистентність, гіпертензію і абдомінальне ожиріння, також мають підвищений ризик інсульту та інших ішемічних подій [41]. У зв’язку з тим, що адекватний глікемічний контроль знижує частоту мікросудинних ускладнень і ризик атеросклеротичного ураження малих артерій, сучасні клінічні настанови з профілактики серцево-судинних ускладнень рекомендують для пацієнтів з ЦД та недавнім інсультом підтримувати нормоглікемію (рівень глікозильованого гемоглобіну < 7%) (табл. 2) [10].
У зв’язку зі збільшенням поширеності АГ і гіперліпідемії серед пацієнтів з ЦД 2-го типу агресивний менеджмент цих факторів ризику має вирішальне значення для зниження серцево-судинних ускладнень у таких хворих [41-47]. Більшість пацієнтів з ЦД потребує більше одного антигіпертензивного препарату для того, аби успішно знизити АТ. Препаратами вибору для пацієнтів з ЦД і недавнім інсультом залишаються іАПФ і БРА, що знижують ризик розвитку ниркової дисфункції [10]. Для зниження високого ризику ішемічних подій у пацієнтів з ЦД рекомендовано підтримувати рівень ХС ЛПНЩ < 70 мг/дл [10].

Тютюнопаління
Переконливі дані свідчать про те, що куріння є важливим фактором ризику розвитку ішемічного інсульту і що навіть пасивне куріння може підвищити його ризик [48-50]. Відмова від тютюнопаління приводить до швидкого скорочення ймовірності повторної ішемії, а протягом 5 років після відмови ризик інсульту знижується до рівня осіб, які ніколи не курили.

Інші фактори ризику
З метою зниження ризику інсульту в діючих клінічних настановах рекомендована також низка інших заходів споживання більшої кількості фруктів і овочів, збільшення споживання калію, зниження споживання натрію, зменшення маси тіла, регулярні фізичні вправи і відмова від вживання алкоголю [10]. Крім того, жінкам під час постменопаузального періоду необхідно уникати гормональної терапії, оскільки вона може призвести до підвищеного ризику ішемічних подій, у тому числі інсульту [52, 53].

Антитромботична терапія та хірургічні/ендоваскулярні втручання
Клінічні настанови з антитромботичної терапії для вторинної профілактики інсульту в пацієнтів, які перенесли ішемічний інсульт некардіоемболічного походження, розроблені AHA/ASA (табл. 3) [9, 10] та Американською колегією фахівців із захворювань грудної клітки (табл. 4) [11]. Антитромботичні ліки, в тому числі пероральні антикоагулянти і антиагреганти, є визначальними в стратегії зниження ризику інсульту [9-11]. Пероральні антикоагулянти застосовуються для зниження ризику кардіоемболічних подій у пацієнтів, які піддаються високому ризику серцево-судинних ускладнень, в тому числі у хворих з фібриляцією передсердь. Ці препарати призначаються також багатьом пацієнтам з протромботичними розладами. Ефективність пероральної антикоагулянтної терапії для профілактики повторних ішемічних подій у пацієнтів з перенесеним інсультом та атеросклеротичним ураженням артерій вивчалася у 4 клінічних дослідженнях [54-57]. Їх результати свідчать про те, що пероральні антикоагулянти не мають переваг над антиагрегантами у профілактиці ішемічних подій, в тому числі повторного інсульту. Таким чином, на даний час немає показань до застосування довгострокової пероральної антикоагулянтної терапії у хворих, що перенесли інсульт [10].

vtpofater2.png

vtpofater3.png

Антиагреганти є антитромботичними препаратами вибору для попередження ішемічних подій серед осіб із симптомним атеросклерозом будь-якої локалізації. Ці засоби можуть бути ефективними незалежно від віку пацієнтів, статі, наявності супутнього ЦД або АГ [58]. У метааналізі рандомізованих клінічних досліджень, які включали учасників з інсультом або ТІА, доведено значне скорочення абсолютного ризику нефатального повторного інсульту (8,3 проти 10,8%, р < 0,001), нефатального ІМ (1,7 проти 2,3%, р < 0,001), а також ризику судинних смертей (8,0 проти 8,7%; р = 0,04) у групі антиагрегантної терапії [58]. Враховуючи те, що антиагреганти довели свою ефективність у скороченні ризику ішемічних подій, вони мають перевагу над іншими ліками або хірургічним втручанням.
Застосування аспірину, комбінації аспірину з екстендедрелізом, дипіридамолом, тиклопідином, клопідогрелем є показаним з метою забезпечення ефективної вторинної профілактики у хворих після ішемічного інсульту. Аспірин у дозі 30-1300 мг/добу є ефективним для захисту пацієнтів від вторинних ішемічних подій [58-61].
У декількох клінічних випробуваннях, проведених у Європі (ESPS-2 [62] та ESPRIT [63]), вивчалася дія комбінації аспірину і дипіридамолу порівняно з монотерапією аспірином. Комбіноване застосування аспірину та дипіридамолу значно скоротило відносний ризик повторного інсульту в пацієнтів, включених у дослідження ESPS-2 [62]. У дослідженні ESPRIT комбінація аспірину і дипіридамолу виявилася ефективнішою, ніж аспірин у профілактиці первинних кінцевих результатів (наприклад, судинної смерті, ІМ, нефатального інсульту чи серйозної кровотечі) [63].
У дослідженнях ESPS-2 та ESPRIT ризик кровотечі не відрізнявся між групами, які приймали аспірин або аспірин у комбінації з дипіридамолом. Первинним негативним ефектом, пов’язаним із використанням дипіридамолу, є головний біль, який в деяких випадках може стати причиною припинення лікування [62, 63].
У трьох клінічних випробуваннях [64-66] використання тиклопідину порівнювали з аспірином і плацебо у хворих, що перенесли ішемічний інсульт або ТІА. Встановлено, що тиклопідин достовірно знижував кількість ішемічних подій порівняно з плацебо (дослідження CATS) [64] та ефективніше за аспірин знижував частоту повторних ішемічних подій у дослідженні TASS [65].
Потенційними ускладненнями терапії тиклопідином є діарея, черевні розлади, шкірний висип, нейтропенія і тромботична тромбоцитопенічна пурпура [64-66]. Ці потенційно тяжкі побічні ефекти, які значною мірою виявляють протягом перших трьох місяців лікування, є відносно нечастими, однак їх нерідко спостерігає більшість лікарів США, що не призначають тиклопідин пролонгованої дії.
Клопідогрел має фармакологічні ефекти, подібні тиклопідину, але при цьому характеризується поліпшеним профілем безпеки. Випадки тромбозу, тромбоцитопенічної пурпури при застосуванні клопідогрелу виявляли набагато рідше, ніж при застосуванні тиклопідину [67, 68]. У дослідженні CAPRIE [69] у групі застосування клопідогрелу значно знизився відносний ризик розвитку основних серцево-судинних ускладнень у хворих з атеросклеротичними ураженнями судин (наприклад, ХКА, ішемічний інсульт або симптоматичні ХПА) – на 8,7% порівняно з групою, яка приймала аспірин (p = 0,043), ризик кровотечі при цьому не збільшувався.
Нещодавно у дослідженні PRОFESS були отримані результати рандомізованих досліджень порівняння ефекту комбінованого застосування аспірину і дипіридамолу пролонгованої дії та монотерапії клопідогрелем з метою вторинної профілактики серцево-судинних ускладнень у 20 332 пацієнтів з некардіоемболічним ішемічним інсультом. Протягом подальших 2,5 року не спостерігалося істотних відмінностей у швидкості настання повторного інсульту або інших серцево-судинних подій у групі аспірину із дипіридамолом пролонгованої дії та у групі, що приймала лише клопідогрел. Значні геморагічні події, зокрема внутрішньочерепні кровотечі, як правило, виявляють частіше серед пацієнтів, що приймають аспірин і дипіридамол, ніж серед тих, які застосовують клопідогрел (4,1 проти 3,6% відповідно; р = 0,06) [71]. Більшість пацієнтів групи комбінації аспірину і дипіридамолу, на відміну від пацієнтів групи клопідогрелу, вимушені припинити лікування в основному через головний біль (5,9 проти 0,9% відповідно) [70].
Загалом, відповідно до результатів, отриманих у дослідженні PRОFESS [70], монотерапія клопідогрелем і комбінація аспірину з дипіридамолом пролонгованої дії ефективна при запобіганні повторної ішемічної події, що виявляли після ішемічного інсульту. Комбінація аспірину та клопідогрелу показала свою ефективність як засіб вторинної профілактики рецидиву ішемічних подій у пацієнтів з гострою ішемією міокарда [71, 72]. Ця комбінація також була випробувана для широкого кола пацієнтів груп ризику, у тому числі з ішемічним інсультом або ТІА. В останньому дослідженні MATCH [73] комбінація аспірину і клопідогрелу зіставлена з монотерапією клопідогрелем у хворих, що перенесли інсульт або TIA.
Результати дослідження показують, що при зниженні ризику повторних ішемічних подій комбінація аспірину і клопідогрелу не більш ефективна, ніж монотерапія клопідогрелем. Крім того, встановлено, що комбінована терапія призводить до кровотеч у хворих з цереброваскулярною патологією [73].
У дослідженні CHARISMA [74] проводилося порівняння комбінації аспірину з клопідогрелем та монотерапією аспірином у хворих, що перенесли ішемічні хвороби судин головного мозку, ХКА або ХПА, які документально підтверджені, або мали - 3 факторів ризику атеротромбозу без документального підтвердження. Поєднання цих двох препаратів підвищує ризик сильної кровотечі у пацієнтів і значно не впливає на зниження ризику ІМ, інсульту або судинної смертності [74]. Однак аналіз підгрупи пацієнтів, які перенесли ІМ, інсульт або симптоматичну ХПА показали, що комбінація аспірину з клопідогрелем значно знижує ризик періодичних ішемічних подій, не підвищуючи ризик тяжких кровотеч [75]. У дослідженні CARESS [76] виявлено, що комбінація клопідогрелу з аспірином є ефективнішою, ніж монотерапія аспірином у запобіганні мікроемболії у пацієнтів із нещодавно діагностованим симптомним стенозом сонної артерії. Проте клінічне значення цього відкриття до сьогодні не визначено, оскільки кореляція з клінічним скороченням ішемічних подій не показана.
Короткий курс терапії комбінацією аспірину і клопідогрелу, після призначення ударної дози клопідогрелу, може використовуватися для зниження ризику розвитку судинних подій у пацієнтів з недавньою ТІА. Обґрунтуванням такого підходу є необхідність агресивно пригнічувати функцію тромбоцитів у період підвищеного ризику розвитку інсульту. Результати експериментального дослідження FASTER [77] свідчать, що комбіноване застосування аспірину і клопідогрелу може знизити ризик інсульту протягом 90 днів після TIA. Проте необхідні подальші дослідження, щоб визначити клінічну ефективність цієї стратегії для пацієнтів з нещодавно перенесеними ТІА або ішемічним інсультом. Засновані на фактичних даних клінічні настанови для вторинної профілактики ішемічних подій у пацієнтів з некардіоемболічним інсультом або ТІА рекомендують застосування атиагрегантів [9-11]. Монотерапія аспірином, комбінація аспірину і дипіридамолу пролонгованої дії, монотерапія клопідогрелем є прийнятними варіантами для початку профілактики. Хоча застосування клопідогрелу, комбінації аспірину і дипіридамолу ефективніше порівняно з монотерапією аспірином, багато лікарів продовжують призначати лише аспірин, при тому що встановлені та відомі побічні дії препарату, до того ж не менш важливим є його безрецептурний продаж і низька вартість.
Нинішні клінічні настанови не рекомендують використовувати клопідогрел ширше, аніж аспірин у комбінації з дипіридамолом (або навпаки) у пацієнтів з некардіоемболічним інсультом або TIA [9, 10]. При виборі методу медикаментозної профілактики для пацієнта необхідно керуватися індивідуальним підходом [9, 10], а результати дослідження PROFESS [70] можуть бути використані для майбутніх рекомендацій.

Локальний менеджмент атеросклеротичних уражень великих артерій
Хірургічні та ендоваскулярні втручання є варіантами для лікування пацієнтів з симптомами атеросклеротичного звуження великих внутрішньочерепних або екстракраніальних артерій. Каротидна ендартеректомія (КЕ) є ефективним засобом для зниження ризику інсульту у пацієнтів із симптомами помірного або тяжкого стенозу (наприклад, > 50% звуження) внутрішньої сонної артерії [78, 79]. Загалом, користь від операції є найбільшою серед пацієнтів зі стенозом в діапазоні від 70 до 99%. На даний час застосування КЕ у поєднанні з антиагрегантами та визначенням напрямку факторів ризику атеросклерозу є рекомендованим для ретельно підібраного контингенту пацієнтів зі стенозом внутрішньої сонної артерії [10].
У міжнародних дослідженнях екстракраніальні внутрішньочерепні шунти не підтвердили свою перевагу над медикаментозним лікуванням [80]. Деякі пацієнти з симптомною оклюзією внутрішньої сонної артерії мають високий ризик повторного інсульту після операції. Екстракраніальні внутрішньочерепні шунти на сьогодні оцінюються в дослідженні COSS і застосовуються у хворих із закупоркою внутрішньої сонної артерії, у яких не може бути проведена КЕ або ендоваскулярна інтервенція [81].
Ангіопластика (як правило) у поєднанні зі стентуванням використовується для лікування пацієнтів із симптоматичним артеріальним стенозом внутрішньочерепних та екстракраніальних відрізків сонної артерії або вертебробазилярних ділянок. Слід зауважити, що питання клінічного значення ендоваскулярного лікування має бути краще вивчене, оскільки велика частина наявної інформації отримана в ході неконтрольованих досліджень.
Опубліковані результати клінічних досліджень, які порівнюють КЕ з ангіопластикою і стентуванням сонної артерії, є суперечливими [82-84]. Постійні клінічні випробування, такі як CREST, повинні прояснити роль КЕ і ангіопластики/стентування сонної артерії в лікуванні хворих із тяжким стенозом внутрішньої сонної артерії.
Клінічна ефективність ендоваскулярних втручань для лікування хворих зі стенозуючими ураженнями екстракраніальних хребтових артерій або інтракраніальних судин також не встановлена. Наявні дані про такі заходи отримані в результаті невеликих випадкових досліджень [85-88]. На сьогодні тривають клінічні випробування з вивчення ролі ендоваскулярного лікування з урахуванням зауважень.
КЕ є найефективнішим хірургічним втручанням для лікування хворих з тяжким стенозом внутрішньої сонної артерії [10]. Прийняття рішення щодо хірургічного втручання залежить від таких факторів, як неврологічний статус пацієнта, наявність супутніх захворювань, тяжкість артеріального ураження, наявність виразок або внутрішньосудинних тромбів, а також від професійності хірурга. Ангіопластика і стентування сонної артерії, як правило, є додатковим варіантом для пацієнтів, яким протипоказана КЕ, у тому числі у випадках післяопераційних рецидивуючих стенозів сонної артерії, променевої терапії, контрлатеральної оклюзії внутрішньої сонної артерії, або для тих пацієнтів, у яких невисокий хірургічний ризик. Ендоваскулярні заходи можуть розглядатися як засіб лікування тих пацієнтів із симптомними екстракраніальними стенозами хребтових артерій або внутрішньочерепними артеріальними ураженнями, у яких виявилося неефективним базисне медикаментозне лікування.

Обговорення
Зі старінням населення США і поліпшенням діагностичних можливостей кількість пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями та атеросклерозом і, відповідно, високим ризиком інсульту, постійно збільшується.
Кількість пацієнтів, схильних як до первинних, так і повторних ішемічних інсультів, також зростає, і превентивні заходи для них мають вирішальне значення. Сучасні клінічні настанови виділяють і розмежовують 3 компоненти допомоги у лікуванні пацієнтів із симптомним атеросклерозом судин головного мозку: менеджмент факторів ризику, антитромбоцитарна терапія та хірургічне втручання.
Ці компоненти важливі і для первинної профілактики інсульту. Контроль факторів ризику, зокрема гіпертонія, гіперліпідемія, ЦД, куріння, має основне значення для профілактики інсульту. Менеджмент АГ спрямований на нормалізацію АТ пацієнта. Слід пам’ятати, що жодних універсальних антигіпертензивних схем, що ідеально підходили б для всіх пацієнтів без винятку, не існує. Таким чином, в очікуванні результатів поточних і майбутніх досліджень лікарям необхідно звертати увагу на анамнез пацієнта при призначенні антигіпертензивної терапії з метою контролю АТ. Хоча дані деяких досліджень попереджають, що агресивне зниження рівня холестерину може бути пов’язане з незначним підвищенням ризику геморагічного інсульту, однак переваги статинів у зниженні ймовірності виникнення повторного ішемічного інсульту та інших ішемічних судинних подій переважають ризик кровотечі. Агресивний менеджмент АТ і дисліпідемії має доповнюватися адекватним контролем рівня глюкози в крові у хворих на ЦД.
Практично всім пацієнтам, які перенесли ішемічний інсульт, слід призначати антиагреганти – аспірин, комбінацію аспірину і дипіридамолу пролонгованої дії або клопідогрел. При виборі препарату необхідно розглянути попереднє лікування пацієнта та історію ішемічних подій, а також врахувати всі протипоказання. У відповідних випадках КЕ слід розглядати як доповнення до використання лікарських засобів, у тому числі антиагрегантів. Можливо, за результатами поточних клінічних досліджень екстракраніальні та інтракраніальні шунти і стентування сонної артерії можуть бути прийнятними варіантами лікування для деяких пацієнтів з атеросклеротичними цереброваскулярними захворюваннями.

Висновки
Використання комплексного підходу до лікування, включаючи управління факторами ризику (антитромбоцитарна терапія, хірургічні методи), надають можливість знизити ризик повторного інсульту та інших ішемічних подій у пацієнтів з нещодавно перенесеним ішемічним інсультом або ТІА. Необхідне проведення подальших досліджень з метою удосконалення застосування нових препаратів, уточнення ролі наявних на даний час лікарських засобів та визначення місця і ролі хірургічного, зокрема ендоваскулярного лікування.

Список літератури знаходиться в редакції.
Стаття друкується скорочено. Вперше опублікована в журналі Mayo Clinic Proceedings, 2009, 84 (1): 43-51.

Переклад підготував А. Якименко.


1 Department of Neurology, University of Іowa.
Поділитися з друзями: