Разделы:
Конференция
Академия инсульта (продолжение)
Окончание. Начало читать здесь
В Киеве 1-2 ноября прошлого года проходил научно-просветительский форум «Академия инсульта», посвященный Всемирному дню борьбы с инсультом
(29 октября). Данное мероприятие было частью программы «Стоп инсульт», организованной Всеукраинской общественной организацией «Украинская ассоциация борьбы с инсультом» при поддержке МЗ Украины, Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика, Научного общества неврологов, психиатров и наркологов Украины, Всемирной и Европейской организаций по борьбе с инсультом. Главная тема мероприятия – мультидисциплинарные вопросы современной инсультологии.
Е.И. Чуканова, д.мед.н., профессор кафедры неврологии и нейрохирургии лечебного факультета Российского государственного медицинского университета, Москва, представила вниманию слушателей доклад «Современные принципы патогенеза и ведения инсульта у больных сахарным диабетом».
За последнее десятилетие в странах Западной Европы, Канаде, США, Австралии, Японии отмечается снижение заболеваемости и смертности от сосудистых поражений мозга – в среднем до 7%. Вместе с тем в странах Восточной Европы и СНГ наблюдается ежегодное повышение этих показателей до 13%. Россия занимает второе место после Болгарии по ежегодному числу инсультов, приводящих к инвалидности или смерти. Ежегодно в России регистрируется более 500 тыс. случаев острых нарушений мозгового кровообращения. Каждый пятый пациент с инсультом – моложе 50 лет, при этом наиболее высокий темп роста смертности отмечается у больных в возрасте от 30 до 50 лет.
Выделяют немодифицируемые и модифицируемые факторы риска развития нарушений мозгового кровообращения. К немодифицируемым относят пожилой возраст, мужской пол, наследственность и расовую принадлежность. Модифицируемые факторы риска включают:
• артериальную гипертензию;
• атеротромбоз;
• сахарный диабет (СД);
• выраженную венозную дисциркуляцию;
• депрессию;
• ишемическую болезнь сердца;
• мерцательную аритмию;
• гиперлипидемию;
• метаболический синдром;
• злоупотребление алкоголем;
• курение.
По медико-социальной значимости СД занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. По прогнозам ВОЗ, к 2025 г. ожидается увеличение числа пациентов с данной патологией до 300 млн человек. У половины больных СД при первом квалифицированном обследовании, проводящемся по поводу других заболеваний, выявляют как сосудистые (диабетическая офтальмопатия [ретинопатия], нефропатия, синдром диабетической стопы), так и неврологические (диабетическая полинейропатия, в т.ч. вегетативная; диабетическая [дисметаболическая] энцефалопатия, нарушения мозгового кровообращения) осложнения СД.
В 70-80% случаев СД приводит к развитию сердечно-сосудистых, цереброваскулярных заболеваний, атеросклероза, хронической почечной недостаточности. У пациентов с СД общая летальность повышается в 2-3 раза, риск возникновения ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда – в 2 раза, патологии почек – в 17 раз, гангрены нижних конечностей – в 20 раз. При обоих типах СД развиваются осложнения, приводящие к ранней инвалидизации трудоспособного населения (85-89% больных СД составляют лица трудоспособного возраста) и повышающие летальность.
У пациентов с СД в возрасте старше 40 лет острые нарушения мозгового кровообращения возникают в 1,5-2 раза чаще, чем у лиц без такового; до 40 лет – в 3-4 раза чаще, причем среди заболевших значительно преобладают женщины. У больных до 40 лет в случае непродолжительного течения СД при гипогликемической коме развиваются внутримозговые гематомы, при длительном (более 15-20 лет) – инфаркт мозга. У лиц с СД отмечается существенно более высокая летальность от инсульта.
Большинство (70%) осложнений СД – результат эндотелиальной дисфункции, обусловленной нарушениями клеточного энергометаболизма сосудов капиллярного уровня, в т.ч. и микрососудов, питающих периферические нервы (vasa nervorum) и сами сосуды (vasa vasorum). Клинической реализацией этого процесса является развитие диабетических микро- и макроангиопатий.
Окислительный (оксидативный) стресс – это процесс образования активных форм кислорода – супероксидов и перекиси водорода, разрушающих клеточное содержимое, включая ДНК. Исходной его причиной выступает нарушение функций митохондрий и их деструкция. Острый или длительно действующий окислительный стресс служит основанием ишемического инсульта, нейродегенеративной патологии, травматических повреждений нервной системы, острых респираторных заболеваний, дисфункции эндотелия (атеросклероза) и др. Также оксидативный стресс является предтечей развития клеточной смерти (апоптоза). Он активирует нейтрофины, которые включены в систему защитных механизмов нервной системы.
По словам докладчика, молекулярный каскад процессов, ведущих к ишемии, старению и нейродегенерации мозга, представлен рядом последовательных этапов: дисфункцией митохондрий, окислительным стрессом, апоптозом, деструкцией ДНК и накоплением нерепарируемых ДНК. С клеточной точки зрения, апоптоз являет собой последовательность биохимических процессов, приводящих к характерным изменениям морфологии клетки, а именно к:
• потере симметрии мембраны;
• сжатию клетки;
• фрагментации ядра;
• образованию апоптотических тел;
• фрагментации ДНК.
Лечение инсульта обязательно должно быть комплексным и включать в себя меры по:
• коррекции дыхательных нарушений, уровня АД;
• поддержанию гемостаза;
• снижению внутричерепного давления;
• обеспечению адекватной перфузии, нейронального гомеостаза, оксигенации головного мозга;
• нейропротекции;
• контролю метаболизма глюкозы и температуры тела (нормогликемия, нормотермия);
• медикаментозной цитопротекции;
• двигательной и логопедической реабилитации.
В остром периоде инсульта из-за нарушений приема пищи у пациентов, получающих сахароснижающие препараты, нередко возникает гипогликемия. Так как гипогликемия может существенно осложнить течение инсульта и стать причиной нарастания неврологического дефицита, уровень сахара крови у больных на фоне такого лечения следует контролировать особенно тщательно. Обязателен адекватный контроль углеводного обмена и осмолярности плазмы. Недостаточность энтерально вводимых сбалансированных смесей требует дополнительного назначения парентерального питания. Во всех случаях инсульта такое рутинное мероприятие, как адекватное кормление больных, позволяет избежать множества осложнений и, в конечном счете, влияет на исход заболевания.
При ведении пациентов, перенесших острый инсульт, крайне важным является тщательный мониторинг уровня глюкозы крови, определение концентрации гликозилированного гемоглобина, проведение теста на толерантность к глюкозе. При гипергликемии (> 10 ммоль/л) рекомендовано снижение уровня глюкозы сыворотки крови при помощи инсулина (класс IV, GCP). При гипогликемии (< 2,8 ммоль/л) показано внутривенное введение 10-20% раствора глюкозы (класс IV, GCP).
К причинам частых летальных исходов у пациентов с инсультом на фоне СД относят:
• диагностические трудности (при инсульте ошибочно ставят диагноз диабетической или гипогликемической комы и др.);
• декомпенсацию диабетических обменных нарушений;
• наличие сопутствующей соматической патологии и осложнений СД (инфаркт миокарда, нефропатия, повышенная ранимость кожных покровов и др.);
• обширность очагов инфаркта мозга;
• трудности в проведении рациональной терапии в связи с одновременным купированием инсульта и СД.
В лечении ишемических поражений мозга, как острых, так и хронических, важное место занимают препараты с антиоксидантными и нейропротекторными свойствами, защищающие клетки мозга от гибели и повышающие их устойчивость к ишемии. Однако не все антиоксиданты обладают одинаковой эффективностью при ишемии мозга. Докладчик привела результаты собственного исследования, в котором изучали эффективность применения тиоктовой кислоты при дисциркуляторной энцефалопатии. Тиоктовая кислота (a-липоевая кислота) – один из эффективных поглотителей свободных радикалов и физиологических антиоксидантов в эндогенной антиоксидантной системе организма. Также тиоктовая кислота является кофактором ряда метаболических процессов (a-кето-глутаратдегидрогеназного, пируватдегидрогеназного и дегидрогеназного комплексов), вследствие чего она нормализует энергетический, углеводный и липидный обмен. Высокая антиоксидантная активность таких препаратов связана не только с их способностью ограничивать свободнорадикальные процессы, но и активировать NO-зависимый синтез стресс-белков семейства HSP72 в сочетании с подавлением транскрипционного фактора NF-kB. Кроме того, a-липоевая кислота – хелатор переходных металлов, в частности Cu и Fe (максимальное содержание в нервной ткани), служащих катализаторами ряда процессов окислительного стресса. Доказано, что тиоктовая кислота способна ингибировать подобные реакции, катализатором которых является Cu.
К концу наблюдения (12 мес) после проведения двух курсов лечения препаратами a-липоевой кислоты у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией на разных стадиях отмечалась достоверно значимая остановка прогрессирования заболевания. У лиц с дисциркуляторной энцефалопатией 2-3-й стадии на фоне данной терапии наблюдалось достоверное снижение частоты возникновения транзиторных ишемических атак и инсультов.
Кроме средств на основе липоевой кислоты, в лечении данной категории больных хорошо зарекомендовал себя препарат солкосерил. Высокая эффективность и широкий диапазон клинического применения данного средства объясняются наличием в его составе уникальных веществ природного происхождения, таких как серофендиковая кислота и гексосилкерамид. Солкосерил – необходимый компонент сосудисто-матаболической терапии у всех пациентов с хроническими нарушениями мозгового кровообращения, имеющих сопутствующие заболевания, в первую очередь кардиоваскулярные болезни, патологию периферических артерий и СД. Солкосерил является депротеинизированным гемодериватом из крови телят, полученным с помощью оригинальной технологии двухэтапной очистки (методом диализа и ультрафильтрации). Молекула серофендиковой кислоты состоит из двух частей. Одна из них – диметилсульфоксид – проявляет антиоксидантные свойства: инактивирует вне- и внутриклеточный гидроксил-радикал, который представляет собой наиболее реактивную форму кислорода и моментально вступает в реакции с белками, жирами и ДНК. Кроме того, диметилсульфоксид способен связывать супероксид-анион и перекись водорода, которые также являются инициаторами оксидантного стресса, и потенцировать синтез эндогенных антиоксидантов. Другая часть молекулы серофендиковой кислоты представлена атизан-дериватом – активным нейропротектором, повышающим выживаемость нейронов в условиях гипоксии и обладающим антиагрегантной активностью, посредством чего улучшается мозговой кровоток.
Входящий в состав препарата гексосилкерамид необходим для синтеза миелина; кроме того, он активизирует ангиогенез, ускоряя реваскуляризацию в среднем на 7 дней.
В завершение докладчик подчеркнула, что при лечении больных СД, перенесших инсульт, практикующий врач сталкивается с рядом проблем. Во-первых, это связано с необходимостью более тщательного мониторинга уровня глюкозы крови. Во-вторых, у пациентов, длительно страдающих СД, как правило, имеются другие поражения внутренних органов, вызванные СД, что также следует учитывать в ходе комплексной терапии. Одной из важных ее составляющих является коррекция метаболических нарушений и поддержание гомеостаза с помощью препаратов с антиоксидантными и нейропротекторными свойствами.
Подготовила Марина Малей
/thumbs/widget_PA_2013_04_07ca3443cd2d51e106831c4ad520f663.jpg)
/thumbs/widget_PA_2013_03_941572ffe56fa5fd8704cde4ae6a0b5b.jpg)
/thumbs/widget_PA_2013_02_1c8cacad65e63318092efa13bb4b82be.jpg)
/thumbs/widget_PA_2013_01_d0c8622092fd1d38d2b675bc8a97e57d.jpg)
