Розділи: Конференція

Академия инсульта (продолжение)

Окончание. Начало читать здесь

В Киеве 1-2 ноября прошлого года проходил научно-просветительский форум «Академия инсульта», посвященный Всемирному дню борьбы с инсультом (29 октября). Данное мероприятие было частью программы «Стоп инсульт», организованной Всеукраинской общественной организацией «Украинская ассоциация борьбы с  инсультом» при поддержке МЗ  Украины, Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика, Научного общества неврологов, психиатров и наркологов Украины, Всемирной и Европейской организаций по борьбе с инсультом. Главная тема мероприятия – мультидисциплинарные вопросы современной инсультологии.

akademiainsulta1.jpgЕ.И. Чуканова, д.мед.н., профессор кафедры неврологии и нейрохирургии лечебного факультета Российского государственного медицинского университета, Москва, представила вниманию слушателей доклад «Современные принципы патогенеза и ведения инсульта у больных сахарным диабетом».

За последнее десятилетие в странах Западной Европы, Канаде, США, Австралии, Японии отмечается снижение заболеваемости и смертности от сосудистых поражений мозга – в среднем до 7%. Вместе с тем в странах Восточной Европы и СНГ наблюдается ежегодное повышение этих показателей до 13%. Россия занимает второе место после Болгарии по ежегодному числу инсультов, приводящих к инвалидности или смерти. Ежегодно в России регистрируется более 500 тыс. случаев острых нарушений мозгового кровообращения. Каждый пятый пациент с инсультом – моложе 50 лет, при этом наиболее высокий темп роста смертности отмечается у больных в возрасте от 30 до 50 лет.
Выделяют немодифицируемые и модифицируемые факторы риска развития нарушений мозгового кровообращения. К немодифицируемым относят пожилой возраст, мужской пол, наследственность и расовую принадлежность. Модифицируемые факторы риска включают:
• артериальную гипертензию;
• атеротромбоз;
• сахарный диабет (СД);
• выраженную венозную дисциркуляцию;
• депрессию;
• ишемическую болезнь сердца;
• мерцательную аритмию;
• гиперлипидемию;
• метаболический синдром;
• злоупотребление алкоголем;
• курение.
По медико-социальной значимости СД занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. По прогнозам ВОЗ, к 2025 г. ожидается увеличение числа пациентов с данной патологией до 300 млн человек. У половины больных СД при первом квалифицированном обследовании, проводящемся по поводу других заболеваний, выявляют как сосудистые (диабетическая офтальмопатия [ретинопатия], нефропатия, синдром диабетической стопы), так и неврологические (диабетическая полинейропатия, в т.ч. вегетативная; диабетическая [дисметаболическая] энцефалопатия, нарушения мозгового кровообращения) осложнения СД.
В 70-80% случаев СД приводит к развитию сердечно-сосудистых, цереброваскулярных заболеваний, атеросклероза, хронической почечной недостаточности. У пациентов с СД общая летальность повышается в 2-3 раза, риск возникновения ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда – в 2 раза, патологии почек – в 17 раз, гангрены нижних конечностей – в 20 раз. При обоих типах СД развиваются осложнения, приводящие к ранней инвалидизации трудоспособного населения (85-89% больных СД составляют лица трудоспособного возраста) и повышающие летальность.
У пациентов с СД в возрасте старше 40 лет острые нарушения мозгового кровообращения возникают в 1,5-2 раза чаще, чем у лиц без такового; до 40 лет – в 3-4 раза чаще, причем среди заболевших значительно преобладают женщины. У больных до 40 лет в случае непродолжительного течения СД при гипогликемической коме развиваются внутримозговые гематомы, при длительном (более 15-20 лет) – инфаркт мозга. У лиц с СД отмечается существенно более высокая летальность от инсульта.
Большинство (70%) осложнений СД – результат эндотелиальной дисфункции, обусловленной нарушениями клеточного энергометаболизма сосудов капиллярного уровня, в т.ч. и микрососудов, питающих периферические нервы (vasa nervorum) и сами сосуды (vasa vasorum). Клинической реализацией этого процесса является развитие диабетических микро- и макроангиопатий.
Окислительный (оксидативный) стресс – это процесс образования активных форм кислорода – супер­оксидов и перекиси водорода, разрушающих клеточное содержимое, включая ДНК. Исходной его причиной выступает нарушение функций митохондрий и их деструкция. Острый или длительно действующий окислительный стресс служит основанием ишемического инсульта, нейродегенеративной патологии, травматических повреждений нервной системы, острых респираторных заболеваний, дисфункции эндотелия (атеросклероза) и др. Также оксидативный стресс является предтечей развития клеточной смерти (апоптоза). Он активирует нейтрофины, которые включены в систему защитных механизмов нервной системы.
По словам докладчика, молекулярный каскад процессов, ведущих к ишемии, старению и нейродегенерации мозга, представлен рядом последовательных этапов: дисфункцией митохондрий, окислительным стрессом, апоптозом, деструкцией ДНК и накоплением нерепарируемых ДНК. С клеточной точки зрения, апоптоз являет собой последовательность биохимических процессов, приводящих к характерным изменениям морфологии клетки, а именно к: 
• потере симметрии мембраны;
• сжатию клетки;
• фрагментации ядра;
• образованию апоптотических тел;
• фрагментации ДНК.
Лечение инсульта обязательно должно быть комплексным и включать в себя меры по:
• коррекции дыхательных нарушений, уровня АД;
• поддержанию гемостаза;
• снижению внутричерепного давления;
• обеспечению адекватной перфузии, нейронального гомеостаза, оксигенации головного мозга;
• нейропротекции;
• контролю метаболизма глюкозы и температуры тела (нормогликемия, нормотермия);
• медикаментозной цитопротекции;
• двигательной и логопедической реабилитации.
В остром периоде инсульта из-за нарушений приема пищи у пациентов, получающих сахароснижающие препараты, нередко возникает гипогликемия. Так как гипогликемия может существенно осложнить течение инсульта и стать причиной нарастания неврологического дефицита, уровень сахара крови у больных на фоне такого лечения следует контролировать особенно тщательно. Обязателен адекватный контроль углеводного обмена и осмолярности плазмы. Недостаточность энтерально вводимых сбалансированных смесей требует дополнительного назначения парентерального питания. Во всех случаях инсульта такое рутинное мероприятие, как адекватное кормление больных, позволяет избежать множества осложнений и, в конечном счете, влияет на исход заболевания.
При ведении пациентов, перенесших острый инсульт, крайне важным является тщательный мониторинг уровня глюкозы крови, определение концентрации гликозилированного гемоглобина, проведение теста на толерантность к глюкозе. При гипергликемии (> 10 ммоль/л) рекомендовано снижение уровня глюкозы сыворотки крови при помощи инсулина (класс IV, GCP). При гипогликемии (< 2,8 ммоль/л) показано внутривенное введение 10-20% раствора глюкозы (класс IV, GCP).
К причинам частых летальных исходов у пациентов с инсультом на фоне СД относят:
• диагностические трудности (при инсульте ошибочно ставят диагноз диабетической или гипогликемической комы и др.);
• декомпенсацию диабетических обменных нарушений;
• наличие сопутствующей соматической патологии и осложнений СД (инфаркт миокарда, нефропатия, повышенная ранимость кожных покровов и др.);
• обширность очагов инфаркта мозга;
• трудности в проведении рациональной терапии в связи с одновременным купированием инсульта и СД.
В лечении ишемических поражений мозга, как острых, так и хронических, важное место занимают препараты с антиоксидантными и нейропротекторными свойствами, защищающие клетки мозга от гибели и повышающие их устойчивость к ишемии. Однако не все антиоксиданты обладают одинаковой эффективностью при ишемии мозга. Докладчик привела результаты собственного исследования, в котором изучали эффективность применения тиоктовой кислоты при дисциркуляторной энцефалопатии. Тиоктовая кислота (a-липоевая кислота) – один из эффективных поглотителей свободных радикалов и физиологических антиоксидантов в эндогенной антиоксидантной системе организма. Также тиоктовая кислота является кофактором ряда метаболических процессов (a-кето-глутаратдегидрогеназного, пируватдегидрогеназного и дегидрогеназного комплексов), вследствие чего она нормализует энергетический, углеводный и липидный обмен. Высокая антиоксидантная активность таких препаратов связана не только с их способностью ограничивать свободнорадикальные процессы, но и активировать NO-зависимый синтез стресс-белков семейства HSP72 в сочетании с подавлением транскрипционного фактора NF-kB. Кроме того, a-липоевая кислота – хелатор переходных металлов, в частности Cu и Fe (максимальное содержание в нервной ткани), служащих катализаторами ряда процессов окислительного стресса. Доказано, что тиоктовая кислота способна ингибировать подобные реакции, катализатором которых является Cu.
К концу наблюдения (12 мес) после проведения двух курсов лечения препаратами a-липоевой кислоты у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией на разных стадиях отмечалась достоверно значимая остановка прогрессирования заболевания. У лиц с дисциркуляторной энцефалопатией 2-3-й стадии на фоне данной терапии наблюдалось достоверное снижение частоты возникновения транзиторных ишемических атак и инсультов.
Кроме средств на основе липоевой кислоты, в лечении данной категории больных хорошо зарекомендовал себя препарат солкосерил. Высокая эффективность и широкий диапазон клинического применения данного средства объясняются наличием в его составе уникальных веществ природного происхождения, таких как серофендиковая кислота и гексосилкерамид. Солкосерил – необходимый компонент сосудисто-матаболической терапии у всех пациентов с хроническими нарушениями мозгового кровообращения, имеющих сопутствующие заболевания, в первую очередь кардиоваскулярные болезни, патологию периферических артерий и СД. Солкосерил является депротеинизированным гемодериватом из крови телят, полученным с помощью оригинальной технологии двухэтапной очистки (методом диализа и ультра­фильтрации). Молекула серофендиковой кислоты состоит из двух частей. Одна из них – диметилсульф­оксид – проявляет антиоксидантные свойства: инактивирует вне- и внутриклеточный гидроксил-радикал, который представляет собой наиболее реактивную форму кислорода и моментально вступает в реакции с белками, жирами и ДНК. Кроме того, диметилсульфоксид способен связывать супероксид-анион и перекись водорода, которые также являются инициаторами оксидантного стресса, и потенцировать синтез эндогенных антиоксидантов. Другая часть молекулы серофендиковой кислоты представлена атизан-дериватом – активным нейропротектором, повышающим выживаемость нейронов в условиях гипоксии и обладающим антиагрегантной активностью, посредством чего улучшается мозговой кровоток.
Входящий в состав препарата гексосилкерамид необходим для синтеза миелина; кроме того, он активизирует ангиогенез, ускоряя реваскуляризацию в среднем на 7 дней.
В завершение докладчик подчеркнула, что при лечении больных СД, перенесших инсульт, практикующий врач сталкивается с рядом проблем. Во-первых, это связано с необходимостью более тщательного мониторинга уровня глюкозы крови. Во-вторых, у пациентов, длительно страдающих СД, как правило, имеются другие поражения внутренних органов, вызванные СД, что также следует учитывать в ходе комплексной терапии. Одной из важных ее составляющих является коррекция метаболических нарушений и поддержание гомеостаза с помощью препаратов с антиоксидантными и нейропротекторными свойствами.

Подготовила Марина Малей

Наш журнал
у соцмережах:

Випуски за 2013 Рік

Зміст випуску 3 (62), 2013

  1. Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Кетинг и др.

  2. С.М. Стаднік

  3. Е.А. Широков

  4. В.Н. Минеев, В.И. Трофимов, Е.А. Бручкус и др.

  5. О.А. Глиняна

Зміст випуску 2 (61), 2013

  1. Д.Д. Иванов

  2. С.М. Стаднік

  3. Л.Б. Лазебник, О.М. Михеева, И.А. Комиссаренко

  4. Н.В. Стуров

  5. С.О. Дикуха

  6. Т.В. Мироненко, О.Ю. Рыбалка, Е.Г. Леонова

  7. В.В. Косарев, С.А. Бабанов

  8. Н.А. Кравчун

Зміст випуску 1 (60), 2013

  1. Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Ещенко

  2. И.И. Князькова

  3. М.Р. Кузнецов, С.В. Родионов, А.О. Вирганский и др.

  4. И.И. Князькова, А.Н. Беловол, А.И. Цыганков