Article types: Clinical studies

Клинико-нейрофизиологическая и допплерографическая оценка нарушений функционального состояния больных после перенесенных транзиторных ишемических атак

Н.Н. Белявский, Витебский государственный медицинский университет; С.А. Лихачев, Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии Министерства здравоохранения Республики Беларусь, г. Минск

Полное обратное развитие очаговых неврологических симптомов, наблюдающееся у больных с транзиторными ишемическими атаками (ТИА) в течение не более 24 часов после их начала, в последующем сопровождается комплексом субклинических нарушений функционального состояния центральной нервной системы (ЦНС) [3, 8-9, 16, 19]. Состояние взаимодействия различных функциональных образований головного мозга, в особенности уровень межполушарной интеграции (МПИ), имеет существенное значение в патогенетических и саногенетических реакциях после поражения ЦНС [2, 4-7, 17, 20, 23]. В ходе экспериментальных и клинических исследований последних лет установлено, что одним из наиболее адекватных методов оценки степени МПИ является определение функции когерентности, осуществляемое с помощью когерентного спектрального анализа электроэнцефалограммы (ЭЭГ). При этом количественным показателем функции когерентности является рассчитываемый с помощью компьютерной программы коэффициент когерентности (КК), числовое значение которого варьируетcя в зависимости от выбранной межэлектродной пары и используется для анализа частотного диапазона ЭЭГ.
Данные об изучении состояния МПИ у больных после перенесенных ТИА не обнаружены. Исходя из современных представлений, важнейшая роль в патофизиологических процессах при церебральных ишемических поражениях принадлежит системе ауторегуляции мозгового кровообращения, адекватная оценка которой осуществляется с помощью изучения цереброваскулярной реактивности (ЦВР), характеризующей способность мозговых сосудов реагировать на изменяющиеся условия функционирования, для поддержания оптимального церебрального кровотока. Изучению состояния ЦВР у больных с различными (по степени выраженности) атеросклеротическими поражениями магистральных сосудов головы (МАГ), в основном каротидного бассейна, посвящено достаточно большое количество исследований [1, 10-15, 18, 22, 24]. Гораздо меньше внимания уделено изучению состояния ЦВР у больных с ишемическими поражениями вертебробазилярного бассейна (ВББ). Данные литературы об изменениях ЦВР у пациентов с ТИА в ВББ единичны и противоречивы [1, 10, 13]. Кроме того, сведения об особенностях изменений ЦВР при различных вариантах патогенеза ТИА в динамике течения заболевания отсутствуют.
Целью исследования была оценка динамики изменений состояния МПИ и ЦВР у больных после перенесенных ТИА в ВББ.

Материалы и методы исследования
Были обследованы 42 пациента в возрасте 42-66 лет с ТИА в ВББ (средний возраст – 53,6 ± 1,9 года) и 24 здоровых добровольца сопоставимого возраста (средний возраст 52,1 ± 1,5 года). Всем пациентам проводили нейровизуализацию головного мозга (компьютерную или магнитно-резонансную томографию), ультразвуковую допплерографию и дуплексное сканирование церебральных артерий. Больные с ТИА получали медикаментозную патогенетическую терапию, включающую дезагреганты и нейропротекторы, по показаниям которой проводилась гипотензивная терапия.
Состояние МПИ исследовали на компьютерном электроэнцефалографе «Нейрон-Спектр-4/ВП» («Нейрософт», Россия). Регистрация ЭЭГ осуществлялась в 21 монополярном отведении с расположением электродов в соответствии с международной схемой «10-20%». Референтные электроды располагались на мочках ушей ипсилатерально, заземляющий электрод – в лобной области [4-5, 17, 20, 23]. Постоянная времени составляла 0,32 с, верхняя граница полосы пропускания частот – 35 Гц. Пациенты находились в положении сидя. Данные ЭЭГ регистрировали в течение 5 минут. Когерентный спектральный анализ ЭЭГ производили по специальной компьютерной программе электроэнцефалографа в сответствии с общепринятыми рекомендациями. Безартефактные фрагменты ЭЭГ выбирали в виде эпох по 5,12 с (1 024 такта), 8-10 эпох анализировали на протяжении 40-50 с. Расчет спектров когерентности и вычисление средних КК производили для каждого стандартного диапазона ЭЭГ: δ (0,5-3,9 Гц), θ (4,0-7,9 Гц), α (8,0-12,9 Гц), β1 (13,0-19,9 Гц) и β2 (20,0-40,0 Гц). Для оценки состояния межполушарной интеграции в соответствии с общепринятыми рекомендациями использовали следующие межэлектродные пары: Fp1-Fp2, F3-F4, C3-C4, P3-P4, O1-O2, F7-F8, T3-T4, T5-T6.
Состояние ЦВР определяли с помощью следующих методик:
• проб с произвольной задержкой дыхания и вычислением индекса задержки дыхания (ИЗД), или breath holding index [18, 24];
• теста с гипервентиляцией и задержкой дыхания (ТГЗД), или hyperventilation-apnea test в некоторой модификации G. Settakis et al. (2002) [22, 24].
С помощью специального шлема, фиксирующего датчики мощностью 2 МГц, в режиме мониторинга проводили билатеральную транскраниальную допплеросонографию P1 или P2 сегментов задних мозговых артерий (ЗМА). Регистрировалась средняя линейная скорость кровотока (СЛСК) в обеих ЗМА в cостоянии покоя, после 10-минутной адаптации лежа (Vпок) в см/с. Затем больной при нормальном дыхании (без дополнительных усилий) производил максимально возможную задержку дыхания, с помощью секундомера определяли время задержки дыхания (tзад) в секундах, в момент возобновления которого снова регистрировали СЛСК в ЗМА (Vзад). После 5-минутного отдыха лежа больной совершал дыхательные движения с частотой приблизительно 60/c в течение 30 c (гипервентиляция). В конце пробы регистрировали СЛСК в ЗМА (Vгип). Расчет ИЗД производили по формуле:
(Vзад – Vпок)/Vпок x tзад x 100
(результаты выражали в процентных изменениях СЛСК в секунду).
Расчет показателя ТГЗД производили по формуле:
(Vзад – Vгип)/Vпок x 100
(результаты выражались в процентных измененияx СЛСК). Для каждой ЗМА все показатели рассчитывали по отдельности. Было установлено, что обе указанные пробы показывают состояние метаболической ауторегуляции тонуса мозговых сосудов, при этом ИЗД – преимущественно вазодилататорную реакцию артерий и артериол мозга в ответ на накопление в крови эндогенного СО2 во время задержки дыхания. Показатель ТГЗД отражает глубину компенсаторных возможностей изменения церебрального сосудистого тонуса – от максимальной вазодилатации, в ответ на накопление в крови эндогенного СО2 во время задержки дыхания – до максимальной вазоконстрикции, в ответ на снижение концентрации в крови эндогенного СО2 во время гипервентиляции [1, 10-15, 18, 22, 24]. Все исследования проводили утром до приема медикаментозных препаратов на 2-4-й и 10-14-й день после перенесенной ТИА.

Результаты исследования и их обсуждение
При распределении пациентов на группы использовали современные критерии, определяющие ведущий патогенетический механизм церебральной ишемии [8, 21]. Самую большую группу (28 человек) составили больные с изолированной артериальной гипертензией (АГ) (1-я группа), с гемодинамически значимым поражением МАГ – 9 пациентов (2-я группа). Чаще всего наблюдался угловой изгиб (кинкинг) одной (у 3 пациентов) или обеих (у 2 больных) позвоночных артерий с гемодинамически значимым изменением кровотока (ускорение линейной скорости кровотока более чем в 2 раза). У 2 больных наблюдалось гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение одной из позвоночных артерий, у 1 – сочетание углового изгиба одной из позвоночных артерий с гипоплазией другой позвоночной артерии, еще у 1 – с аномалией хода другой позвоночной артерии в сегменте С4-С5.
У 5 пациентов предполагался кардиоэмболический патогенез ТИА (3-я группа): у 4 больных с помощью трансторакальной эхокардиоскопии и выявлено атеросклеротическое поражение аортальных клапанов, у 1 – мерцательную аритмию.
На 2-4-й день после перенесенной ТИА у обследованных пациентов при отсутствии в неврологическом статусе очаговых неврологических симптомов, указывающих на перенесенный инсульт, сохранялись жалобы на периодическую головную боль (73,8%), тяжесть в голове (33,3%), общую слабость (33,3%), шум в голове (23,8%), нарушения сна (14,3%). По окончании курса терапии, на 10-14-й день после перенесенной ТИА, у больных сохранялись жалобы на периодическую головную боль (28,6%), тяжесть в голове (19%), шум в голове (14,3%), нарушения сна (4,8%), у 33,3% больных, по данным нейровизуализации, имелись признаки церебральной микроангиопатии, свидетельствующие о наличии дисциркуляторной энцефалопатии. Ни у кого из обследованных пациентов при проведении нейровизуализации признаков острого инфаркта мозга не обнаружено. Как видно из таблицы 1, средние величины КК в анализируемых межэлектродных парах были наибольшими в диапазоне δ-колебаний и постепенно уменьшались с увеличением частоты (до минимальных значений) в диапазоне β2-ритма. Подобная зависимость между средними величинами КК и частотой колебаний отмечена и другими авторами [4-5, 17, 20, 23].
На 2-4-й день после перенесенной ТИА в ВББ у пациентов наблюдалось достоверное по сравнению с контрольной группой увеличение средних значений КК в диапазоне δ-волн в межэлектродной паре между лобными полюсными отведениями, а в диапазоне θ-волн – в межэлектродных парах между лобными полюсными и лобными отведениями (табл. 2). Увеличение средних КК в диапазоне α-колебаний оказалось более распространенным в межэлектродных парах между лобными полюсными, лобными, центральными, теменными и височными отведениями. Увеличение средних значений КК в диапазоне β1-колебаний имело место в межэлектродных парах между лобными полюсными и лобными отведениями, а в диапазоне β2-активности достоверных отличий средних значений КК по сравнению с контрольными не обнаружено.
На 10-14-й день после перенесенной ТИА в ВББ обнаружены существенные различия в величине средних значений КК по сравнению со 2-4-м днем после перенесенной атаки (табл. 3).
Особенно значительные изменения КК определены в диапазоне α-колебаний: достоверность различий по сравнению с контрольными сохранялась только в межэлектродных парах между лобными полюсными и лобными отведениями. Столь же выражены были изменения и в полосе θ-волн: достоверных отличий средних величин КК по сравнению с контрольной группой не наблюдалось. Менее заметны были изменения КК в диапазонах δ- и β1-активности, однако их средние числовые значения в межэлектродной паре между лобными полюсными отведениями также приближались к контрольным. Наиболее примечательным оказалось достоверное по сравнению с контрольным увеличение средних значений КК в полосе частот β2-колебаний в межэлектродных парах между лобными полюсными, нижними лобными и центральными отведениями.
Усредненные величины ИЗД и ТГЗД у лиц контрольной группы, не отличавшиеся достоверно при сравнении левой и правой ЗМА, приведены в таблице 4.
Данные о динамике изменений усредненных величин ИЗД у больных с ТИА приведены в таблице 5. Необходимо отметить, что у большинства пациентов наблюдалась асимметрия значений ИЗД в ЗМА, поэтому статистический анализ по сравнению с контрольной группой производили по отдельности с показателями ИЗД в ЗМА на стороне наибольшего поражения (на стороне позвоночной артерии с гемодинамически значимым нарушением кровотока) или в ЗМА с минимальными значениями показателя ИЗД (при отсутствии гемодинамически значимого поражения позвоночных артерий), а также на контралатеральной стороне. Разница в исходных величинах ИЗД у пациентов 1-й группы (ТИА на фоне изолированной АГ) позволила разделить данную группу больных на две подгруппы (А и Б). Как видно из таблицы 5, у пациентов подгруппы А (19 человек) на 2-4-й день после ТИА наблюдались более низкие, чем в контрольной группе, значения ИЗД в обеих ЗМА (особенно на стороне наибольшего поражения).
Несмотря на положительную тенденцию к возрастанию ИЗД в обеих ЗМА, достоверная разница по сравнению с контрольной группой к концу курса лечения сохранялась. В то же время у больных подгруппы Б (9 человек) значения ИЗД в обеих ЗМА достоверно не отличались от контрольных в течение всего периода наблюдения. При этом у 4 лиц подгруппы Б (44,4%) на 2-4-й день после ТИА значения ИЗД превышали контрольные в 1,4-2,8 раза, снижаясь к концу курса лечения.
У больных 2-й группы наблюдалось выраженное снижение ИЗД в ЗМА как на стороне наибольшего поражения (без существенной тенденции к возрастанию к концу курса лечения), так и в ЗМА на контралатеральной стороне (с некоторой тенденцией к возрастанию к концу курса лечения).
У пациентов 3-й группы более выраженные изменения ИЗД в обеих ЗМА наблюдались на 2-4-й день после перенесенной ТИА. В процессе курса лечения отмечалась тенденция к повышению ИЗД в обеих ЗМА.
Данные о динамике изменений усредненных величин показателя ТГЗД у больных с ТИА приведены в таблице 6.
У пациентов подгруппы А исходные значения показателя ТГЗД по сравнению с контрольными были снижены с обеих сторон (особенно на стороне наибольшего поражения) с тенденцией к увеличению к концу курса лечения. У больных подгруппы Б исходные значения показателя ТГЗД отличались от контрольных только на стороне наибольшего поражения на 2-4-й день после перенесенной ТИА.
У больных 2-й группы средние величины показателя ТГЗД в ЗМА на стороне пораженной позвоночной артерии были значительно ниже контрольных показателей на протяжении всего обследования без заметной тенденции к увеличению. Однако данная тенденция наблюдалась относительно средних величин показателя ТГЗД к концу курса лечения на контралатеральной стороне.
У больных 3-й группы наблюдались асимметрично сниженные значения показателя ТГЗД в обеих ЗМА на 2-4-й день после перенесенной ТИА с тенденцией к возрастанию к концу курса терапии.
Клиника ТИА у больных на фоне изолированной АГ (1-я группа) характеризовалась наибольшей распространенностью общемозговых симптомов (головная боль, тошнота, рвота) в момент приступа (приблизительно у трети обследованных), а также вегетативных и астенических расстройств (приблизительно у трети пациентов) после приступа. Клиническая картина заболевания у пациентов подгруппы А по сравнению с подгруппой Б отличалась достоверно большей продолжительностью очаговых симптомов во время приступа (186,7 ± 44,2 против 82,0 ± 14,3 мин, р < 0,05), большей частотой общемозговых симптомов во время приступа (у 44,4 против 20% больных) и большей распространенностью вегетативных и астенических расстройств после приступа (у 61,1 против 40% больных).
У больных с гемодинамически значимым поражением МАГ (2-я группа), по данным анамнеза, наблюдались значительно большее количество эпизодов повторных ТИА и меньшая продолжительность приступов по сравнению с пациентами других групп. Достаточно часто в момент приступа наблюдались общемозговые симптомы (у 25% больных). Кроме того, у пациентов данной группы чаще определяли явления церебральной микроангиопатии при проведении нейровизуализации по сравнению с больными 1-й группы (37,5 и 17,9% больных соответственно).
У больных с кардиоэмболическим генезом ТИА (3-я группа) наблюдалась более высокая частота зрительных и глазодвигательных расстройств во время приступа, чем у обследованных пациентов других групп. У 20% пациентов данной группы при проведении нейровизуализации наблюдались явления церебральной микроангиопатии.
Анализ полученных данных свидетельствует о том, что у больных на 2-4-й день после перенесенных ТИА в ВББ в подавляющем большинстве частотных диапазонов ЭЭГ, за исключением β2-колебаний, наблюдается повышение уровня МПИ. Согласно топографии на поверхности головы, межполушарные межэлектродные пары подразделяются на короткие (Fp1-Fp2, F3-F4, C3-C4, P3-P4, O1-O2) и длинные (F7-F8, T3-T4, T5-T6) [2, 5, 7]. Однако комиссуральные волокна, проходящие в мозолистом теле и соединяющие парные отделы полушарий при наличии коротких и длинных межполушарных (межцентральных) пар, являются анатомическим субстратом, взаимодействующим с соответствующими электродами [2, 5, 7]. Как видно из таблицы 2, повышение уровня МПИ в подавляющем большинстве частотных диапазонов наблюдалось преимущественно в коротких межэлектродных парах между лобными полюсными и лобными отведениями. По мнению большинства исследователей, повышенный уровень интеграции между различными функциональными образованиями головного мозга в определенном частотном диапазоне при одновременном повышении спектральной мощности колебаний соответствующей частоты свидетельствует о единстве происхождения данного вида активности [2, 5, 7]. Таким образом, повышенный уровень МПИ в диапазоне медленных колебаний δ- и θ-диапазона объективно свидетельствует о едином источнике их происхождения, подразумевающем гиперактивность стволовых структур мозга мезэнцефального и диэнцефального уровня, лимбико-ретикулярного комплекса [2, 5, 7]. Более распространенное повышение степени МПИ в диапазоне α-колебаний указывает на повышение α-активности, связанной не с функциональной деятельностью зрительного анализатора, а с генерируемой глубинными структурами мозга [5]. Аналогичным образом можно трактовать и повышение межполушарной интеграции в диапазоне β1-активности. Избыточную интеграцию между различными функциональными образованиями головного мозга, наблюдаемую при ряде других патологических состояний, большинство исследователей связывают не только с проявлениями патологического, но и компенсаторно-приспособительного, саногенетического характера [2, 5, 7].
Положительной динамике клинических симптомов заболевания на 10-14-й день после перенесенной ТИА соответствовала положительная динамика изменений состояния МПИ во всех анализируемых частотных диапазонах ЭЭГ, за исключением β2-колебаний. Усиление МПИ в лобно-центральных межэлектродных парах в частотной полосе β2-ритма, наряду с некоторой нормализацией интеграции в диапазоне β1-колебаний, свидетельствовало о сложном дисбалансе десинхронизирующих влияний различных компонентов восходящей активирующей системы головного мозга. Подобная направленность нейрофизиологических изменений, вероятно, обусловлена новым качественным состоянием компенсаторно-приспособительных реакций, наблюдающихся в ЦНС на 10-14-й день после перенесенной ТИА. Анализ состояния МПИ у больных после перенесенных ТИА в ВББ, основанный на исследовании функции когерентности, позволяет обнаружить определенную стадийность пато- и саногенетических процессов в ЦНС, наблюдающихся после ее преходящего ишемического поражения, указывает на преимущественное участие лобно-центральных отделов головного мозга в их осуществлении.
Анализ полученных данных свидетельствует о существовании двух основных вариантов изменений ЦВР у больных с ТИА в ВББ, возникающих вследствие изолированной АГ. У больных подгруппы А ТИА наблюдались на фоне исходно сниженного (по сравнению с контрольной группой) резерва регуляции сосудистого тонуса, о чем свидетельствовали низкие значения ТГЗД в обеих ЗМА. В этих условиях были снижены и резервные возможности вазодилатации церебральных сосудов в ответ на гиперкапнию (низкие значения ИЗД в обеих ЗМА). К концу курса лечения наблюдалась тенденция к увеличению как всего резерва регуляции сосудистого тонуса, так и возможностей вазодилатации церебральных сосудов. Нарушения ЦВР у ряда больных с ишемическими инсультами, возникающие на фоне церебральной микроангиопатии вследствие АГ, описаны другими исследователями [1, 10-12].
У больных подгруппы Б, имевших лишь небольшое снижение резерва регуляции сосудистого тонуса, на 2-4-й день после перенесенной ТИА наблюдалось максимальное напряжение вазодилатации, у 44,4% лиц – превышающее контрольные показатели. Нормализация резерва регуляции сосудистого тонуса у пациентов данной подгруппы к концу курса лечения сопровождалась нормализацией резервных возможностей дилатации артерий и артериол головного мозга. Полученные данные, в определенной мере, позволяют объяснить разницу в клинических проявлениях заболевания у пациентов обеих подгрупп. Более выраженные изменения ЦВР у больных подгруппы А приводили к более тяжелому течению заболевания, о чем свидетельствовали большая продолжительность существования очаговых симптомов во время приступа, высокая частота общемозговых симптомов во время приступа, большая распространенность вегетативных и астенических расстройств после приступа.
У больных с ТИА на фоне гемодинамически значимого поражения МАГ (2-я группа) наиболее выраженное снижение всех резервов регуляции сосудистого тонуса и возможностей вазодилатации, при отсутствии достоверной положительной динамики в процессе лечения, наблюдалось на стороне пораженной позвоночной артерии. Обнаруженные изменения ЦВР позволяют с определенной долей вероятности объяснить такие симптомы ТИА у лиц данной группы, как наибольшая частота повторных атак, высокая частота общемозговых симптомов в момент приступа и распространенность явлений церебральной микроангиопатии при нейровизуализации. Многие исследователи отмечают выраженные изменения ЦВР у больных с различными формами ишемических нарушений мозгового кровообращения в ВББ на фоне гемодинамически значимого поражения МАГ [1, 10-11, 13, 15].
Изменения ЦВР являются достаточно выраженными у больных с кардиоэмболическим генезом ТИА в первые дни после перенесенной атаки. Это нашло свое отражение в достоверном снижении всех резервов регуляции сосудистого тонуса и возможностей вазодилатации. Некоторая положительная динамика изменений ЦВР у пациентов данной группы наблюдалась к концу курса лечения. Некоторые исследователи сообщают, что указанные изменения ЦВР у этой категории больных, возможно, были обусловлены не собственно кардиальной эмболией, а некоторой неадекватностью кровоснабжения головного мозга за счет системных гемодинамических нарушений, возникающих на фоне имеющейся сердечной патологии, и в некоторой степени компенсирующихся к концу курса проводимой терапии [14].

Выводы
Таким образом, установлено, что на 2-4-й день после перенесенных ТИА в ВББ в большинстве частотных диапазонов ЭЭГ, за исключением β2-колебаний, наблюдается повышение уровня МПИ, более выраженное между лобными отделами полушарий. Положительной клинической динамике на 10-14-й день после перенесенной ТИА соответствовала положительная динамика МПИ во всех анализируемых частотных диапазонах ЭЭГ, за исключением β2-колебаний. Усиление МПИ между лобно-центральными отделами в частотной полосе β2-ритма при нормализации параметров МПИ в диапазоне β1-колебаний свидетельствовало о сложном дисбалансе десинхронизирующих влияний различных компонентов восходящей активирующей системы головного мозга. Изменения МПИ отражали стадийность пато- и саногенетических процессов в ЦНС после ее преходящего ишемического поражения и указывали на преимущественное участие лобно-центральных отделов головного мозга в их осуществлении. Была установлена взаимосвязь между патогенетическим подтипом ТИА в ВББ и динамикой изменений ЦВР. Нарушения ЦВР при ТИА вследствие изолированной АГ проявлялись двумя вариантами, характеризующимися различной степенью выраженности клинических симптомов заболевания. У больных с ТИА на протяжении всего курса лечения вследствие гемодинамически значимого нарушения церебрального кровотока более выраженные нарушения ЦВР выявлены на стороне пораженной позвоночной артерии. У пациентов с кардиоэмболическим генезом ТИА достаточно выраженные нарушения ЦВР наблюдались на 2-4-й день после перенесенной атаки, а также прослеживалась некоторая положительная динамика изменений ЦВР на фоне проводимой терапии.

Cписок литературы находится в редакции.

Our journal in
social networks:

Issues Of 2007 Year

Contents Of Issue 6 (11), 2007

  1. О.Н. Лазаренко, П.Л. Шупика

  2. Л.Н. Юрьева, А.А. Дукельский, А.И. Мамчур

  3. В.В. Кузнецов, Д.В. Шульженко

  4. В.А. Визир, И.Н. Волошина, И.А. Мазур и др.

  5. С.А. Лихачев, А.В. Астапенко, Э.К. Сидорович

  6. Г.П. Арутюнов, Т.К. Чернявская, Н.А. Былова и др.

  7. С.И. Бекало

  8. Н.Д. Тронько, И.П. Пастер, В.П. Комиссаренко

  9. Т.С. Мищенко, Е.В. Песоцкая

Contents Of Issue 5 (10), 2007

  1. Ю.М. Сіренко, Г.Д. Радченко, М.Д. Стражеска

  2. А.В. Максименко, А.А. Довгалюк, Ю.Л. Кузьменко

  3. А.А. Козелкин, Ю.Н. Нерянова, С.А. Козелкина и др.

  4. Н.Н. Белявский, С.А. Лихачев

  5. Т.С. Мищенко

  6. О.С. Федорченко, В.М. Зелений, Г.П. Демченко

  7. Ю.И. Головченко, М.А. Трещинская, В.В. Ломако и др.

Contents Of Issue 4 (9), 2007

  1. Л.В. Кулик

  2. А.И. Фролов, Н.Д. Стражеско

  3. Ю.С. Рудык, Л.Т. Малой

  4. О.Н. Лазаренко, П.Л. Шупика

  5. В.Ю. Мареев, А.Л. Мясникова, Л.И. Ольбинская и др.

  6. М.Н. Долженко, С.В. Поташев, А.И. Фролов и др.

  7. Н.А. Шнайдер, М.М. Петрова, О.И. Еремина

  8. Е.А. Прохорович, Е.Ю. Майчук, И.В. Воеводина и др.

  9. В.Ю. Лишневская, М.С. Папуга, В.А. Ельникова

  10. В.И. Черний, Е.В. Черний, И.И. Зинкович и др.

  11. М.Ю. Милейковский

Contents Of Issue 2 (7), 2007

  1. С.П. Московко, Н.И. Пирогова

  2. В.І. Паньків

  3. А.И. Фролов, Н.Д. Стражеско

  4. О.Н. Лазаренко, П.Л. Шупика

  5. М.В. Глебов, А.В. Фонякин, Л.А. Гераскина

  6. А.В. Писарук, Н.Д. Чеботарев

  7. В.М. Зелений

Contents Of Issue 1 (6), 2007

  1. В.І. Паньків

  2. А.И. Фролов, Н.Д. Стражеско

  3. А.В. Фонякин

  4. О.В. Дмитренок

  5. О.Н. Лазаренко

  6. Ю.В. Фломин

  7. Ю.М. Сіренко, С.А. Поліщук, Г.Д. Радченко та ін.

  8. О.В. Пиптюк, С.М. Геник, В.А. Левицький

  9. В.І. Паньків