Article types:
Clinical studies
Псевдососудистое течение опухолей головного мозга
Введение
Диагностика опухолевых и сосудистых заболеваний головного мозга нередко вызывает обоснованные затруднения. Хотя нейровизуализационные методы диагностики (компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головы) значительно облегчают данный процесс, в ряде случаев они оказываются малоинформативными. В подобной ситуации возникают реальные сложности в решении лечебно-диагностических задач [1, 3, 10, 13].
Кроме того, имеет место неточная оценка характера внутримозгового процесса, что негативно влияет на прогноз заболевания. В основе подобных диагностических затруднений лежит много причин, главной из которых является общность отдельных клинических симптомов опухолей головного мозга и цереброваскулярных заболеваний.
К ним могут быть отнесены случаи с острой, инсультоподобной манифестацией опухолей, псевдоопухолевое течение хронической цереброваскулярной патологии, возможное их сочетание [2, 4, 6]. В связи с этим представляется целесообразным проанализировать клинический полиморфизм опухолевых и сосудистых заболеваний головного мозга и таким образом оптимизировать диагностический процесс при указанной патологии.
Цель данного исследования — определить особенности клинической дифференциации опухолевого и сосудистого поражения головного мозга на основании клинико-неврологического, патоморфологического и нейровизуализационного исследований.
Материалы и методы исследования
Нами было обследовано 60 больных (средний возраст — 52 ± 10,6 года; 30 женщин и 30 мужчин) с атипичным течением опухолевых и сосудистых заболеваний головного мозга. В процессе наблюдения были использованы общеклинические, неврологические, рентгенологический (ангиография), нейровизуализационный (КТ, МРТ головы), патоморфологические (изучение макропрепаратов при
аутопсии, гистологическое исследование препаратов опухолей) и статистические методы исследования.
Среди обследованных пациентов у 48 (84,0%) опухоли головного мозга имитировали сосудистые заболевания центральной нервной системы (ЦНС): у 23 (39,0%) больных — мозговые инсульты; у 14 (25,0%) — гипертензивные и атеросклеротические энцефалопатии; у 11 (20,0%) — повторные транзиторные ишемические атаки (ТИА) (как правило, в одном и том же сосудистом бассейне).
У 10 (16,0%) обследованных хроническая недостаточность мозгового кровообращения носила псевдоопухолевый характер клинического течения, однако опухоли головного мозга у этих пациентов были исключены (табл. 1).
 |
Как следует из данных, приведенных в таблице 1, менингиомы и нейроэпителиальные опухоли головного мозга чаще всего имитировали клиническую картину хронического нарушения мозгового кровообращения — 17 (28,0%) случаев, мозговых инсультов — у 18 (30,0%) больных и преходящих нарушений мозгового кровообращения — в 12 (20,0%) наблюдениях. В 13 (22,0%) случаях больным ошибочно устанавливали диагноз иных заболеваний ЦНС. Как правило, это были пациенты с церебральным арахноидитом — 6 (10,0%), мигренью — 4 (6,0%), венозной энцефалопатией — 3 (5,0%) человека.
Клинико-инструментальные сопоставления у пациентов с опухолями головного мозга, которые имитировали сосудистый характер процесса, показали, что диагностические сложности вызвал комплекс сходных неспецифических симптомов, который наблюдался как при цереброваскулярной, так и неопластической патологии.
К подобным симптомам относятся: стойкая головная боль, головная боль пароксизмального характера, парциальные судорожные припадки, повторные ТИА в одном и том же сосудистом бассейне, прогрессирующее снижение когнитивных функций, которое расценивается как мультиинфарктная деменция [5, 8, 14]. Клинически их принадлежность к сосудистым симптомам обычно не вызывала сомнений. Можно предположить, что в основе начальных проявлений опухолевого процесса могли лежать те же патогенетические механизмы, реально отмечающиеся у больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга [7, 12].
Результаты исследования
Клиническая картина диагностируемых форм мигрени у пациентов с опухолевым поражением ЦНС (19,6% больных) была полиморфной. У 4 (7%) пациентов ранее выявляли мигрень с аурой (офтальмическая, гемипарестетическая), в 7 (12,5%) случаях больные длительно лечились по поводу мигрени без ауры. У них отмечалась практически постоянная головная боль, вегетососудистые пароксизмы, парциальные сенсорные пароксизмы, нарушение координации. КТ проводилась, как правило, без контрастного усиления и чаще, чем МРТ головы. Состояние пациентов обычно улучшалось после правильно подобранного симптоматического лечения, которое включало противосудорожные, противоотечные, венотонизирующие, вазоактивные и нейротропные препараты.
В связи с этим опухоль головного мозга вовремя не диагностировалась. Как видно из данных, приведенных в таблице 2, цереброваскулярные заболевания доминировали в структуре диагностических ошибок. Логично, что с учетом широкой распространенности сосудистых заболеваний головного мозга особое значение приобретает выявление его опухолей, клинически протекающих по псевдососудистому типу. Наши наблюдения показали, что определенным видам опухолей могут соответствовать симптомы, свойственные некоторым формам сосудистых заболеваний головного мозга.
 |
Клиническая симптоматика при нейроэпителиальных опухолях (16/32,0%) очень часто имитировала инсульты, как геморрагические (1/2,0%), так и ишемические (7/12,0%), ДЭ (6/10,0%) (атеросклеротическую и гипертензивную).
При ангиографии у пациентов с нейроэпителиальными опухолями обычно выявляли бессосудистые зоны в капиллярной и венозной фазах. Иногда через всю опухоль проходили ветви крупных мозговых сосудов. В ряде случаев регистрировалась ошибочная, дополнительная, беспорядочно расположенная патологическая сосудистая сеть. Гистологически в опухолевой ткани выявляли большое количество новообразованных сосудов. Отмечались некрозы разной величины с кровоизлиянием в них различных размеров и давности. В отдельных случаях это были гематомы значительных размеров, расположенные как внутри, так и вне опухоли.
При КТ-, МРТ-исследовании в зоне опухоли выявлялись, как правило, участки сниженной и повышенной плотности (интенсивности) с различной степени перифокальным отеком с неровными, нечеткими краями.
Нейроэпителиальные опухоли имели патологически измененную сосудистую сеть, многочисленные некрозы и кровоизлияния в некротизированную ткань (от диапедезных до гематом обширных размеров). Очевидно, что мелкие кровоизлияния в ткани опухоли и за ее пределами могли проявляться клинически редкими преходящими нарушениями мозгового кровообращения, но значительно чаще — остро развивающимися мозговыми инсультами (рисунок).
 |
При менингиомах (13/26,0%) преобладали ТИА (5/10,0%).
В связи с длительным периодом развития, характерным для менингиом, особенно расположенных в функционально менее значимых областях мозга, эти симптомы нередко выявляли у лиц уже пожилого возраста [11].
При этом они часто сочетались с прогрессирующими сосудистыми заболеваниями (ДЭ), что являлось дополнительным моментом, осложняющим диагностику (3/6,0%) случаев.
При ангиографии установлено кровоснабжение менингиом из крупных артерий поверхности мозга. Характерно также участие в кровоснабжении опухолей ветвей из системы наружной сонной артерии. В свою очередь, ветви этих артерий внедрялись в оболочку опухоли, обильно ее васкуляризируя и проникая в строму. В связи с большими размерами менингиом выявлены смещения стволов артерий мозга или их ветвей с нарушением проходимости.
Гистологически отмечали различную степень васкуляризации самой опухоли, более обильную в участках, содержащих ксантомные клетки, однако свежие кровоизлияния выявляли редко.
При КТ и МРТ головы менингиомы диагностировали в 95% случаев. Отмечалась сложность их дифференциальной диагностики с хроническими внутримозговыми гематомами. Всегда выявляли ровные контуры, округлую форму и обширный отек вокруг опухоли, часто со смещением срединных структур мозга.
Можно предположить, что наиболее вероятными механизмами нарушений кровообращения при менингиомах как в самой опухоли, так и в окружающем мозговом веществе являлись следующие. Формируется синдром сосудистого обкрадывания в результате обильной васкуляризации опухоли из крупных церебральных артерий. Другой механизм ишемии отдельных областей мозга связан с компрессией крупных мозговых сосудов растущей опухолью и обширным окружающим отеком. В результате выраженной перестройки сосудистой системы головного мозга формируется нестабильность общей гемодинамики (кардиальной, церебральной), нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения с развитием новых, повторных церебральных сосудистых катастроф.
Клиническая симптоматика метастатических опухолей (15/30,0%) характеризовалась преобладанием симптомов геморрагических мозговых инсультов (5/10,0%) и ДЭ (5/10,0%).
При ангиографии метастатические опухоли имели вид узлов округлой формы, состоящих из мелкососудистой сети. Капиллярная фаза была представлена в виде широких дренирующих вен. Вокруг сосудистой сети отмечалась бессосудистая зона. Крупные артерии мозга, подходящие к капсуле, принимали участие в кровоснабжении метастаза. Как и первичные опухоли, крупные метастазы компримировали магистральные артерии головы. Гистологически в метастазе определялись патологически измененные клетки из первичных очагов различных опухолей (легкие, желудок, молочные железы). Характер сосудистых изменений в метастазе во многом определяется соотношением клеточных и сосудистых элементов. Наблюдались опухоли с большими очагами некроза и обширным кровоизлиянием в них [9].
При проведении КТ, МРТ головы у пациентов с метастазами в головном мозге были выявлены полиморфные очаговые изменения мозгового вещества. Наряду с гиподенсивными очагами часто отмечались гиперденсивные. В большинстве случаев они были множественными, округлой формы с отеком в виде нескольких перифокальных колец разных размеров. В очаге выявляли клетки, иногда наполненные жидкостью. Деструктивные изменения в ткани и сосудах метастазов могли вызвать клиническую картину геморрагических инсультов, в то время как компрессия внутримозговых сосудов приводила к развитию очаговых ишемических изменений в нем. Роль сосудистого фактора в клинической картине метастазирования в головной мозг значительная. Затруднения диагностики возникают у онкологических больных пожилого возраста, у которых часто отмечается хроническое нарушение мозгового кровообращения.
Клиническую симптоматику опухолей мезодермального происхождения (6 (12%)) отличало преобладание таких форм цереброваскулярных расстройств, как ТИА — 2 (4%); реже наблюдались мозговые инсульты и ДЭ. При ангиографии выявляли признаки объемного образования, нередко вызывавшего компрессию внутримозговых сосудов, в единичных случаях наблюдались геморрагии в опухолевые узлы. При нейровизуализации отмечались полиморфные изменения мозгового вещества, множественные и одиночные очаги, признаки масс-эффекта, вентрикуломегалия, связанная как с окклюзией ликворных путей, так и с дислокацией мозговых структур.
Таким образом, при сопоставлении клинической картины опухолей головного мозга с атипичным (псевдососудистым) течением с результатами клинико-инструментальных и патоморфологических исследований выявлена корреляция между характером этих симптомов и видом сосудистых нарушений в опухолях головного мозга, а также структурно-функциональными параметрами их сосудистого обеспечения. Предполагаемые при этом механизмы дисциркуляции (сосудистый фактор), действующие при опухолях головного мозга, могли реализоваться в виде клинических симптомов, свойственных различным формам цереброваскулярной патологии.
Заключение
Дифференциальная диагностика опухолевых и сосудистых заболеваний головного мозга является весьма затруднительной. Это связано с общностью многих симптомов и признаков, характерных как для опухолей, так и для сосудистых заболеваний головного мозга. Отмечено также сходство некоторых показателей, полученных при инструментальных исследованиях. В основе этого феномена лежат факторы, вероятно, различные по своей природе и действующие в разных сочетаниях.
Показано, что сосудистое обеспечение различных видов опухолей отличается в количественном и качественном отношениях. Установлено, что патологически измененные системы кровоснабжения опухолей и их ангиоархитектоника может послужить морфологической основой нарушений кровообращения в самой опухоли и веществе головного мозга и обусловить атипичность клинического течения как опухолевого, так и сосудистого заболевания головного мозга.
Приоритетными методами дифференциальной диагностики опухолей головного мозга остаются: динамика клинико-неврологических параметров, КТ, МРТ головы в сосудистом режиме, церебральная ангиография.
Последовательность их применения определяется в зависимости от предполагаемой диагностической концепции.
Литература
1. Верещагин Н.В., Брагина Л.К., Вавилов С.Б., Левина Т.Я. Компьютерная томография головного мозга. — М., 1986. — 283 с.
2. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М., 2001. — 327 с.
3. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитнорезонансная томография в нейрохирургии. — М: Видар, 1997. — 472 с.
4. Крылов В.В., Лебедев В.В. Неотложная нейрохирургия. — М., 2000. — 568 с.
5. Мироненко Т.В. Дисциркуляторные энцефалопатии. Методические рекомендации. — Луганск, 2004. — 37 с.
6. Мироненко Т.В., Сорокин Ю.Н., Бахтояров П.Д. Актуальные вопросы ангионеврологии. — Луганск, 2006. — 286 с.
7. Пулатов А.М. Сосудистомозговые инсульты и кризы с опухолеподобным течением. — М., 1966. — 219 с.
8. Ромоданов А.П., Зозуля Ю.А., Соснов Ю.Д. Метастатические опухоли головного мозга. — М., 1985. — 198 с.
9. Самойлов В.И. Диагностика опухолей головного мозга. — М., 1985. — 326 с.
10. Старченко А.А. Клиническая нейрореаниматология. — М.: МЕДпрессинформ, 2007. — 942 с.
11. Тиглиев Г.С., Олюшин В.Е., Кондратьев А.Н. Внутричерепные менингиомы. — СПб.: Издво РНХИ им. Профессора Поленова, 2001. — 560 с.
12. Шмырев В.И. Клинический полиморфизм опухолевых и сосудистых заболеваний мозга: патологические особенности // Клиническая медицина. — 1993; 2: 17–21.
13. Danbolt N.C. Diagnostic methods in neurosurgery // II Progr. Neurоbiol. — 2001; 65 (1): 1–15.
14. Ojemann R.Y. Neurological surgery Eol by Youmans — Cn. 129 — W.B. Saunders — 2007. — CD. 5–7.
/thumbs/widget_PA_2011_09-10_1730d38285e725cd19bc21e3d8a5e51f.jpg)
/thumbs/widget_PA_2011_07-08_b307a3863ce755aa26a4f7d53eaf1f0a.jpg)
/thumbs/widget_PA_2011_05-06_505dc22930ade3b2b1c27402ba28e0c8.jpg)
/thumbs/widget_PA_2011_04_c44b8a1d5aa88decaa3baa0f4c239957.jpg)
/thumbs/widget_PA_2011_03_052444a3fb17511d9a514c0ed8dec46b.jpg)
/thumbs/widget_PA_2011_02_d91b65cae1e0a99c065ccab8ac84d5a5.jpg)
/thumbs/widget_PA_2011_01_579d6743bc3e33697c49497c9a3b73fa.jpg)
