Разделы: Практикум

Основные принципы и методы применения физических факторов для лечения болевых синдромов у постинсультных пациентов

И.З. Самосюк, Н.И. Самосюк, Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев

Физиотерапия (ФТ) играет огромную роль на всех этапах медицинской реабилитации постинсультных больных, в том числе в поздний восстановительный и резидуальный периоды инсульта. В это время, как правило, у больного уже формируется стойкий неврологический дефект, и поэтому все усилия реабилитологов направлены на приспособление пациента к окружающим обстоятельствам. Большое внимание уделяется совершенствованию функции ходьбы и обучению навыкам самообслуживания. В эти периоды продолжают широко применяться такие методы ФТ, как лечебная гимнастика, массаж, нервно-мышечная электростимуляция, а также методики, направленные на обезболивание и улучшение трофики тканей, особенно паретичных конечностей.

У постинсультных больных часто отмечаются боли в области крупных суставов (особенно в верхней конечности), возникающие вследствие трофических расстройств и длительной обездвиженности. Имеют место болевые синдромы и с другой локализацией: боли в нижней части спины, головная и лицевая боль, невропатии, артралгии, миалгии, миофасциальная боль и боль по типу фибромиалгии, висцеральная боль и др. Боль является серьезным препятствием для тренировки нарушенных движений и функций.

Наиболее частые болевые синдромы у постинсультных больных
Плечелопаточный периартроз и периартроз других суставов.
Артропатии.
Синдром рефлекторной симпатической дистрофии или синдром плечо-кисть.
Нейродистрофические миалгии.
Центральная постинсультная или таламическая боль.
Вертеброгенные болевые синдромы (обострения вследствие длительной обездвиженности).
Висцероалгии.

Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли, боль – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанные с реальным или потенциальным повреждением ткани либо описываемые в терминах такого повреждения. Боль выполняет очень важную для организма сигнальную функцию, предупреждая о внешнем или внутреннем воздействии повреждающего фактора.

В то же время во многих случаях боль, особенно хроническая (ХБ), которая чаще всего наблюдается у постинсультных больных и, как правило, сочетается с депрессией, выступает важным патогенным фактором, затрудняющим проведение необходимых реабилитационных мероприятий.

Особенностью проявления болевых синдромов у постинсультных больных является то, что они протекают на фоне значительной органической симптоматики: двигательные и чувствительные нарушения, нарушения речи, глотания и др.

Врач и пациент в таких случаях направляют основные усилия на ликвидацию указанных нарушений, а умеренная боль, что само собой разумеется, должна присутствовать при таких состояниях!? Однако следует заметить, что ее не должно быть. Ее ликвидация также актуальна, как и устранение проявлений инсульта, что зачастую становится первоочередной задачей.

Длительная (даже умеренная) ХБ у постинсультных больных остается тяжелым испытанием как для самого пациента и его семьи, так и для клиницистов. Для лечения болевых синдромов важным является знание механизма развития болевых синдромов и их классификационные характеристики.

У постинсультных больных превалируют невропатические (неврогенные) боли, реже – соматогенные, сочетающиеся с вегетативными и психогенными компонентами.

Невропатические боли по своим клиническим характеристикам более многообразны по сравнению с ноцицептивными, что определяется уровнем, обширностью, характером, длительностью поражения и другими соматическими и психологическими факторами. Однако всегда, независимо от уровня поражения нервной системы, включаются как периферические, так и центральные системы контроля боли.

Одним из существенных моментов правильного понимания и оценки феномена боли является ее разделение на острую (ноцицептивную) и хроническую.

Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов, нарушением функций гладкой мускулатуры, то есть в ее основе лежит местный патологический процесс. Длительность острой боли определяется временем восстановления поврежденных тканей и/или нарушенной функции гладких мышц.

ХБ (продолжительность должна составлять не менее 3 месяцев) – длительная, монотонная, которая нередко носит не строго локализованный, а распространенный характер, например фибромиалгия. При ХБ нередко головная боль сочетается с болями в спине, конечностях, животе и т. д.

Современные классификации боли подразделяют по [14]:
• временному фактору (острая и хроническая);
• типу (соматогенная, неврогенная, вегетативная, психогенная и сочетанная);
• месту локализации болевого синдрома (головная, лицевая, боль в спине и др.);
• характеру этиологического фактора или механизма, вызывающего болевой синдром (посттравматическая, ишемическая, воспалительная, компрессионная, интоксикационная);
• интенсивности и характеру проявления боли (от умеренной до непереносимой; стреляющая, жгучая, колющая и др.);
• механизму формирования болевых ощущений (ноцицептивная, невропатическая);
• степени вовлечения в процесс структур нервной системы – невропатическая боль (местная, периферическая, центральная).

При классификации невропатической боли (повреждения или изменения в периферической и/или ЦНС) обычно указывается уровень поражения нервной системы и возможные причины:
• болевые рецепторы и периферические нервы (травмы, туннельные синдромы, моно- и полиневропатии при диабете, уремии и др.);
• корешок и задний рог спинного мозга (компрессия корешка диском и др., постгерпетическая невралгия, сирингомиелия и др.);
• спинной мозг (компрессия – травма, опухоль, артериовенозная мальформация, миелопатия и др.);
• ствол мозга (тригеминальная невралгия, стволовой инсульт, опухоли и др.);
• таламус (инсульт, опухоли);
• кора большого мозга (инсульт, опухоли, черепно-мозговая травма и др.).
Примечание: подчеркиванием выделены наиболее важные пункты классификационной характеристики боли после перенесенного инсульта.

Международная ассоциация по изучению боли определяет ХБ как боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления и которая «оторвалась» от основного заболевания и приобрела «надорганный» характер.

Известно, что ХБ в большей степени зависит от психологических факторов, чем от интенсивности периферического ноцицептивного воздействия [1]. При этом ХБ в большинстве случаев (до 87%) связана или сочетается с депрессией, что объясняется общими звеньями патогенеза ХБ и депрессии [15].

Ведущую роль в развитии этих состояний играет недостаточность серотонинергических систем мозга, что подтверждается высокой (до 75%) эффективностью антидепрессантов при хронических болевых синдромах [12].

H.C. Hansen [17], обсуждая медикаментозное лечение ХБ, считает, что первоначально необходимо назначать нестероидные противовоспалительные препараты, далее – трициклические антидепрессанты и при отсутствии эффекта – опиаты. В этой же работе автор подчеркивает, что длительное применение указанных препаратов ведет к серьезным осложнениям или снижению их эффективности.

В свете современных, наиболее признанных теорий боли – «воротного контроля» [19] и генераторных механизмов формирования патологической алгической системы [6], методы ФТ в лечении болевых синдромов являются патогенетически обоснованными.

Наиболее частый методический подход к лечению боли – принцип непосредственного местного воздействия физическим фактором (факторами) на зону боли. Второй общепринятый принцип – метамерно-сегментарный, то есть воздействие не только на очаг поражения (боли), но и на соответствующие вегетативно-сегментарные образования.

При лечении болевых синдромов, как и при других заболеваниях, в ФТ традиционно используется воздействие на важные рефлексогенные зоны: шейно-воротниковую, поясничную и зоны Захарьина-Геда. В выборе зон воздействия при ФТ необходимо также учитывать дуалистический (системно-антисистемный) принцип регуляции любой функции, то есть многие явления в биологии двойственны: компенсация – декомпенсация; ассимиляция – диссимиляция; стресс – защита; адаптация – дезадаптация; преобладание тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы или парасимпатического; болевая система – противоболевая; депрессия – эйфория и др. Не случайно в современной ФТ, несмотря на значительные успехи в ее классических вариантах [9], постепенно начинают использовать принципы системности и многоуровневого воздействия [11, 21].

Принцип системности в лечении болевых синдромов является вполне оправданным, поскольку «организация» боли основана на системном принципе, то есть имеются болевая и противоболевая системы независимо от природы и характера боли (висцеральная или соматическая, острая или хроническая и др.).

Известно, что конвергенция соматической и висцеральной афферентации происходит не только на нейронах спинного мозга, но и на нейронах ретикулярной формации, ствола мозга, гипоталамуса, таламуса и коры большого мозга [2]. В этих случаях речь идет о многоуровневой нервной регуляции функций, то есть о системном принципе [3].

Примером многоуровневой организации системы может служить чувствительная сфера, в которой можно выделить пять основных уровней (составляющих) системы:
1. Кора головного мозга.
2. Подкорково-стволовые образования, включая зрительный бугор.
3. Сегментарные образования спинного мозга.
4. Спинальный ганглий и периферические нервы.
5. Рецепторы.

Практически речь идет об организации болевой системы.

Знание основ построения функциональных систем дает врачу возможность для выбора оптимальных зон воздействия: в одних случаях достаточно влияния на сегментарный аппарат и пораженный орган, в других – требуется подключение стволовых или корковых отделов мозга или их сочетания.

При болевых синдромах многоуровневое воздействие физическими факторами предусматривает:
• при наличии периферических генераторов боли (миофасциальные болевые уплотнения, туннельные синдромы, невриномы и др.) – возможное их устранение;
• нормализацию функционирования болевых и противоболевых систем на различных уровнях ЦНС (стимуляция противоболевых систем и торможение болевых).
При этом следует учитывать, что:
• функционирование патологической болевой системы может поддерживаться структурно-функциональными изменениями на всех уровнях болевой системы, и требуется соответствующая корректировка на этих уровнях;
• в ноцицептивной стимуляции основную роль играют периферические нервные образования, тогда как противоболевые системы наиболее мощно представлены в ЦНС;
• антиноцицептивная система представлена не только «воротным контролем боли», коллатеральными связями определенных структур мозга с восходящими ноцицептивными путями, но и мощными гуморально-биохимическими механизмами, известными как опиоидергическая, серотонинергическая, адренергическая и дофаминергическая системы;
• при физической стимуляции тех или других образований нервной системы важно предусмотреть не только нормализацию их структуры (например, стимуляцию механизмов реституции, регенерации), но и функции.

Подобный подход в ФТ может быть определен как многоуровневый системный, предусматривающий воздействие на различные уровни функциональной системы, и может быть реализован только с помощью методов ФТ и физиопунктуры. Следует предполагать, что воздействие на систему в целом или на несколько ее звеньев (уровней) более эффективно, чем на отдельную, хотя, возможно, очень важную зону.

При этом воздействие на тот или другой уровень противоболевой системы адекватным физическим фактором имеет определенную специфику. В одних случаях, например, фотостимуляция зрительного анализатора влияет преимущественно на серотонинергическую систему [13], транскраниальная магнитолазерная терапия – на содержание дофамина [10], центральная электроанальгезия – на уровень β-эндорфина и субстанции Р [7], полисегментарная стимуляция спинного мозга на уровне болевого порога – также на субстанцию Р, а транскраниальная магнитостимуляция обладает значительным антидепрессивным действием [18].

Варианты ФТ с воздействием на различные уровни «болевой системы» в соответствии с системным принципом организации боли могут быть следующими:
1. Кора головного мозга: транскраниальная магнито- и магнитолазеротерапия (МТ и МЛТ), центральная электроанальгезия, электросон, трансорбитальный электрофорез по Бургиньону.
2. Подкорково-стволовые образования: электросон, эндоназальная и трансорбитальная гальванизация и электрофорез, аурикулярная электропунктура или электроакупунктура, лазеро- и крайне высокочастотная (КВЧ) пунктура.
3. Сегментарные образования спинного мозга: диадинамические токи (ДДТ), синусоидально-модулированные токи (СМТ), интерференционные и флюктуирующие токи, короткоимпульсная электроанальгезия и др.
4. Периферические нервы: те же методики, что и для п. 3.
5. Рецепторы: те же методики, что и для п. 3, фармакопунктура и др.

Применение физических факторов, основанных на многоуровневом системном принципе, стимулирует компенсаторные функции организма при различных патологических состояниях, оказывает значительный противоболевой эффект и составляет основу саногенеза.

Постинсультные артропатии

Одним из факторов, отрицательно влияющих на восстановление движений, навыков ходьбы и самообслуживания, являются трофические нарушения, нередко развивающиеся в первые месяцы постинсультного периода: артропатии суставов паретичных конечностей, «синдром болевого плеча» (обычно связанный с сублюксацией плечевого сустава), пролежни, артрозы и др.

Развитие постинсультных артропатий (ПА) может привести к образованию контрактур, при которых в связи с резкой болезненностью в области суставов значительно ограничивается объем активных и пассивных движений. Наиболее часто (в 20-40% случаев) в первые 4-5 недель после инсульта возникает «синдром болевого плеча», в генезе которого основную роль могут играть два фактора: трофические нарушения (артропатии) и выпадение головки плеча из суставной впадины из-за растяжения суставной сумки, возникающего под действием тяжести паретичной руки, а также вследствие паралича мышц.

Плечелопаточный периартроз

У многих постинсультных больных встречаются нейродистрофические синдромы в виде периартрозов, сопровождающиеся болью, которая «тормозит» проведение реабилитации.

Плечелопаточный периартроз у постинсультных больных чаще всего развивается постепенно, в течение нескольких недель или месяцев. Реже отмечается острое развитие боли (1-3 дня). Клинически плечелопаточный периартроз проявляется двумя ведущими синдромами: болью и контрактурами. Боль локализуется преимущественно в плечевом суставе, надплечье, плече, лопатке и шее, усиливается в ночное время и при изменении погоды, а также при движении в плечевом суставе, особенно при отведении руки или при ее закладывании за спину. Для плечелопаточного периартроза (артропатии) характерно также наличие болезненных зон.

Вторая группа синдромов связана с контрактурами мышечно-связочного аппарата в области плечевого сустава. Это приводит к резкому ограничению отведения руки в сторону и вверх, вперед и вверх, при заведении руки за спину, за голову или при ротации. Маятникообразные движения в суставе в небольшом объеме всегда сохраняются. Клиника заболевания, в особенности болевого синдрома, свидетельствует о вовлечении в патологический процесс нервных вегетативных образований как на сегментарном, так и на регионарном уровне.

При периартрозе лучшие результаты достигаются с помощью комбинированной терапии с использованием ниже приведенных методик. При этом важно воздействие на зоны фибропластических уплотнений и мышечных контрактур: массаж, акупунктура, фармакопунктура, ультразвуковая терапия (УЗТ), короткоимпульсная (чрескожная) стимуляционная электроанальгезия и др.

Синдром плечо-кисть, или синдром рефлекторной симпатической дистрофии

Синдром рефлекторной симпатической дистрофии (РСД) характеризуется болью в мышцах и суставах верхней конечности, гиперестезией и повышенной температурой тела, иногда отечностью и цианозом кисти. При неблагоприятном течении заболевания постепенно могут развиваться контрактуры суставов, остеопороз костей, а также атрофические изменения мышц, кожи, подкожной основы.

Основные признаки постинсультных артропатий
1. ПА чаще всего развиваются в плечевом суставе паретичной конечности из-за растяжения суставной сумки под действием силы тяжести паретичной руки. При этом существенное значение имеют изменения вегетативно-трофических функций у постинсультных больных. Меры профилактики должны включать раннее начало проведения пассивной и активной лечебной физкультуры, а при вертикальном положении больного паретичную руку следует «подвешивать» на косынке или специальной повязке.
2. ПА плечевого сустава встречается у 20-40% больных с постинсультными гемипарезами, у 3-5% возможны изменения в других суставах (в суставах пальцев паретичной руки, лучезапястном, локтевом, коленном и др.).
3. При ПА очаг поражения локализируется чаще всего в области подкорковых узлов и заднего бедра внутренней капсулы (возможно, страдает трофическое обеспечение из-за поражения этих древних образований).
4. ПА развивается через 1-3 месяца после инсульта.
5. Клинически и рентгенологически при ПА плечевого сустава может быть обнаружено выхождение головки из суставной щели, а позже (на 3-4-м месяце) – артроз (периартроз) соответствующего сустава. Наиболее сложны в клинических проявлениях и торпидны при лечении – плечелопаточный периартроз и синдром плечо-кисть (рефлекторная симпатическая дистрофия); последний встречается примерно у 3% постинсультных больных.
6. Боли при ПА необходимо отличать от таламических, последние обычно возникают сразу после инсульта, усиливаются спонтанно, носят жгучий характер. При ПА возникают при движении или надавливании на сустав.

В последние годы РСД трактуется как комплексный регионарный болевой синдром (КРБС), представляющий собой локальный болевой синдром, сочетающийся с вегетативными и трофическими нарушениями. Выделяют три типа КРБС. КРБС I типа формируется при различных ноцицептивных повреждениях, не сопровождающихся поражением периферического нерва (переломы, вывихи, растяжения, бурсит). О КРБС II типа говорят при развитии синдрома в случае поражения периферического нерва. К КРБС III типа относят случаи с преимущественным поражением структур ЦНС, в том числе при церебральных инсультах.

Назначается медикаментозное лечение (противоболевые препараты коротким курсом), а из методов ФТ используются транскраниальные варианты лечения, воздействие на сегментарные зоны и др. На зону боли допустимо применение КВЧ-терапии, лазеротерапии и МЛТ.

Методы акупунктуры при РСД можно проводить во всех возможных вариантах (электропунктура, электроакупунктура, классическая акупунктура, микроиглотерапия, названные выше методики ФТ). Синдром плечо-кисть нередко сочетается с туннельным синдромом карпального канала, и этот факт необходимо учитывать (уточнить клинически и с помощью электромиографии) в реабилитации.

После уменьшения болевых проявлений используется электромиостимуляция в сочетании с другими реабилитационными мероприятиями, подобными таковым при плечелопаточном периартрозе.

Центральная постинсультная боль

Центральная постинсультная боль (ЦПИБ) развивается у 6-8% больных, перенесших нарушение мозгового кровообращения. Еще Дежерин и Руси (1906) описали интенсивные непереносимые боли в рамках так называемого таламического синдрома (поверхностная и глубокая гемианестезия, сенситивная атаксия, умеренный гемипарез, негрубый хореоатетоз) после инфарктов в области таламуса.

Методы физической реабилитации больных с постинсультными артропатиями
1. Электростимуляция паретичных мышц, лечебная гимнастика, механотерапия, массаж.
2. МЛТ с воздействием на пораженный сустав, сегментарную зону С8 – Th3 (уровень С7 – D1 позвонков) и проекцию ствола мозга через большое затылочное отверстие (базисный комплекс).
3. Короткоимпульсная электроанальгезия (чрескожная стимуляционная анальгезия) с воздействием на болевые зоны и триггерные пункты на уровне болевого порога (продолжительность процедуры не менее 30 минут).
4. Проведение электротерапии с использованием СМТ и ДДТ, а также электрофорез анальгетических смесей, нестероидных противовоспалительных препаратов, например фастум геля.
5. Фармакопунктура в болевые точки с использованием новокаина, лидокаина, плазмола, препаратов фирмы Heel и др.
6. УЗТ и ультрафонофорез лекарственных мазей или гелей на область пораженного сустава.
7. Вакуумный и ручной массаж, теплолечение (парафиновые или озокеритовые аппликации), гидромассаж. УЗТ, вакуумный массаж, теплолечение на измененные суставы рекомендуется проводить только при отсутствии отечности (припухлости), явлений синовита.
8. Применение ретаболила (анаболического гормона) по 1,0 мл внутримышечно один раз в 7-10 дней (на курс – 5-6 инъекций) [20].
С целью обезболивания, как подчеркивалось, традиционно применяются ДДТ и СМТ, а также короткоимпульсная электроанальгезия (чрескожная электрическая нейростимуляция).

Основные методы ФТ при лечении болевых синдромов (при РСД) у постинсультных больных
Транскраниальные методики (электросон, центральная электроанальгезия, магнито- и магнитолазеростимуляция и др.).
Электротерапия – СМТ- и ДДТ-терапия, флюктуаризация, лекарственный электрофорез и суперэлектрофорез анестетиков и др.
Фототерапия – лазеротерапия и МЛТ, фототерапия белым светом, эритемные дозы кварца и др.
Акупунктура и пунктурная ФТ.
Локальная термотерапия (крио- или теплолечение).
УЗТ.
Местная дарсонвализация.
Местные скипидарные ванны.
Примечание: при выраженном болевом синдроме и в острый период РСД местные процедуры (на пораженную конечность) проводят с большой осторожностью (опасность усиления боли).

После внедрения в диагностику методов нейровизуализации удалось установить, что:
1. ЦПИБ развивается при поражении как таламуса, так и внеталамических структур, связанных с таламусом афферентной системы.
2. Болевой синдром при ЦПИБ имеет клинические особенности в зависимости от локализации инсульта.
3. ЦПИБ может рассматриваться как генетически детерминированная идиосинкразия, возникающая при повреждении сенсорных структур и связанная с дефицитом определенных тормозных процессов в ЦНС.

ЦПИБ сопровождается развитием выраженных аффективных расстройств, изменений личности астенического и депрессивно-ипохондрического типа, что замедляет функциональное восстановление пациента. Выделяют два возможных механизма формирования ЦПИБ: генератор патологического возбуждения и неадекватное функционирование антиноцицептивных систем.

Методы лечения больных предполагают включение в лечебный комплекс антиконвульсантов, которые подавляют пароксизмальную активность мозга, уменьшают функционирование генератора патологической активности, прежде всего карбамазепина, обладающего и антидепрессивным эффектом. Рекомендуется также назначение антидепрессантов (амитриптилина), обладающих не только антидепрессивным, но и антиноцицептивным действием. При лечении ЦПИБ используется транскраниальная электростимуляция (ТКЭС) [22], активирующая эндорфинные структуры антиноцицептивной системы мозга, обладающая также седативным и антидепрессивным действием. Клинико-экспериментальные исследования показали, что ТКЭС стимулирует синтез эндогенных опиатов. По данным электроэнцефалографического исследования, после курса ТКЭС наблюдалось достоверное увеличение β-составляющей с одновременным снижением q-составляющей. Выраженность a-составляющей достоверно не изменилась. Кроме этого, после курса ТКЭС наблюдалось достоверное снижение выраженности болевых ощущений (по визуально-аналоговой шкале), сопровождающееся повышением психической активности больных и снижением ипохондрического фона настроения (по шкале Гамильтона). ТКЭС можно проводить на аппаратах для центральной электроанальгезии и электросна.

Помимо ТКЭС, при лечении больных с ЦПИБ в НИИ неврологии РАМН используют метод биоуправления по электроэнцефалограмме (альфа-тренинг) [23]. При таламических болях в отдельных случаях остроту боли помогают уменьшить ДДТ. Получены положительные результаты терапии таламического синдрома при локализации ишемического инсульта в бассейне задней мозговой артерии воздействием на корпоральные точки гелий-неоновым лазером.Значительное облегчение больным с последствиями мозгового инсульта и наличием таламического болевого синдрома может принести использование импульсного низкочастотного электромагнитного поля. Применяется транскраниальная (лобно-затылочная) методика с постепенным, от процедуры к процедуре, увеличением частоты (30-80 Гц) и длительности воздействия (3-15 минут). Лечение проводят ежедневно, курс – 15-18 процедур [24].

Возможные варианты ФТ при лечении болевых синдромов с воздействием на различные уровни болевой и противоболевой систем представлены в таблице.

В заключение подчеркнем, что применение физических факторов в лечении болевых синдромов у постинсультных больных является патогенетически обоснованным, высокоэффективным и практически не имеет противопоказаний. Использование методов ФТ позволяет существенно снизить «лекарственную нагрузку» на больного или вообще отказаться от препаратов. Требуется дальнейшее изучение и детализация методик ФТ при различных состояниях пациентов после перенесенного инсульта.

Список литературы находится в редакции.

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски за 2008 Год

Содержание выпуска 7-8 (18-19), 2008

  1. Т.М. Бенца, Е.А. Фогель, П.Л. Шупика

  2. Т.В. Мироненко, С.Г. Перетятько

  3. Л.Б. Новикова, Г.Г. Валитова

  4. Н.Н. Каладзе, Л.А. Семеренко, С.И. Георгиевского

  5. В.И. Черний, А.Н. Колесников, Г.А. Городник и др.

Содержание выпуска 6 (17), 2008

  1. М.Н. Долженко, П.Л. Шупика

  2. В.І. Денисюк, О.В. Ковальчук, О.В. Денисюк та ін.

  3. Н.Д. Чеботарев

  4. Л.М. Ена, В.О. Артеменко

  5. Н.К. Мурашко, П.Л. Шупика

  6. Т.В. Мироненко

Содержание выпуска 5 (16), 2008

  1. А.В. Фонякин, Е.В. Самохвалова, Л.А. Гераскина

  2. И.М. Меллина, Л.Б. Гутман, А.А. Гудыменко

  3. І.П. Катеренчук

  4. В.И. Волков, С.А. Серик, Л.Т. Малой

  5. И.З. Самосюк, Н.И. Самосюк, П.Л. Шупика

  6. В.А. Левченко

Содержание выпуска 4 (15), 2008

  1. С.М. Кузнєцова

  2. А.П. Волосовец, С.П. Кривопустов, Т.С. Мороз и др.

  3. В.К. Тащук, Т.О. Ілащук

  4. В.С. Ткачишин, О.О. Богомольця

  5. В.К. Гаврисюк, Ф.Г. Яновского

  6. А.И. Фролов, Н.В. Пелех, Н.Д. Стражеско и др.

Содержание выпуска 3 (14), 2008

  1. В.К. Тащук

  2. Б.И. Голобородько

  3. В.І. Смоланка

  4. О.Н. Ковалева, Т.Н. Амбросова

  5. В.О. Шумаков, М.Д. Стражеска

  6. А.И. Фролов, Н.В. Пелех, Н.Д. Стражеско и др.

Содержание выпуска 2 (13), 2008

  1. В.І. Паньків

  2. Ю.С. Рудык, Л.Т. Малой, Н.А. Кравченко и др.

  3. В.О. Шумаков, М.Д. Стражеска

  4. В.И. Черний, Т.В. Островая, И.А. Андронова и др.

  5. П.И. Никульников, А.О. Данилец, А.А. Шалимова

Содержание выпуска 1 (12), 2008

  1. В.А. Шульман

  2. Н.К. Рунихина, Б.Я. Барт, О.Н. Ткачева

  3. В.И. Савченко

  4. П.И. Никульников, Г.Г. Влайков, А.А. Гуч и др.

  5. В.О. Шумаков, М.Д. Стражеска

  6. В.К. Гринь, О.И. Столика, В.Б. Костогрыз и др.