Разделы: Обзор

Гериатрические аспекты диагностики артериальной гипертензии

Л.М. Ена, В.О. Артеменко, Институт геронтологии АМН Украины, г. Киев

Пандемические масштабы распространенности артериальной гипертензии (АГ), ее первостепенное значение как фактора риска сердечно- сосудистой патологии и связанной с ним смертности определяют непреходящий интерес к проблеме. Особенное место в ней занимает АГ у лиц пожилого и старческого возраста как самое распространенное хроническое возрастзависимое заболевание. Рост заболеваемости АГ с возрастом носит универсальный характер – распространяется на все расы, этнические и половые группы, он драматичен по темпам прироста – в возрастной группе старше 60 лет АГ регистрируется в 2 раза чаще, чем в возрасте 40-59 лет [34]. Согласно данным официальной статистики, более половины гипертензивных лиц в Украине – люди пенсионного возраста [6].

Артериальное давление и возраст

Повышение артериального давления (АД) всегда рассматривалось как облигатный признак старения в экономически развитых странах, определяющий высокий процент лиц с АГ среди населения старшего возраста. За последние три десятилетия были пересмотрены представления и дефиниции, что же такое АГ у старых людей. Согласно данным Фремингемского исследования, систолическое АД (САД) повышается в диапазоне 30-84 лет и более. В то же время возрастную динамику диастолического АД (ДАД) отличает нелинейный характер: оно повышается вплоть до 50 лет, а начиная с 60 – снижается. Результирующей такой разнонаправленной динамики переменных АД является значительное возрастзависимое увеличение пульсового АД, определяемого как разница между САД и ДАД [16]. С другой стороны, известны популяции, где не регистрируется возрастная динамика роста АД. Вместе с тем, миграция из сельскохозяйственных стран/регионов в индустриальные сопровождается значительным ростом АД [42], что связывают с изменениями в диете, в частности с потреблением соли, снижением физической активности и психологическим стрессом [40, 41]. Таким образом, повышение АД с возрастом представляет сложный многокомпонентный процесс, в значительной мере определяемый факторами внешней среды и образом жизни. В качестве примера можно привести данные о различной по выраженности возрастной динамике и частоте АГ в сельскохозяйственных районах АР Крым. Так, этнические различия в частоте и выраженности АГ в популяции крымско-татарского населения по сравнению с русско-украинским в значительной мере связаны с различиями в образе жизни, в частности с характером питания [1]. Имеется и другая сторона вопроса – снижение АД с возрастом. Эта динамика, как правило, наблюдается у пациентов с болезнью Альцгеймера и некоторыми другими формами деменции, онкологической и выраженной кардиальной патологией. С возрастной полиморбидностью и низким уровнем здоровья старых пациентов связаны и неоднозначные зависимости между уровнем АД, показателями заболеваемости и смертности.

АГ как фактор риска в старости

Общеизвестно, что АГ у пожилых и старых людей выступает фактором риска развития кардио- и цереброваскулярных осложнений и преждевременной смертности, причем вклад повышенного АД в формирование суммарного риска с возрастом увеличивается. Именно повышенные уровни систолического и пульсового АД в пожилом и старческом возрасте выступают центральной детерминантой риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности [16]. Более того, в условиях высокого САД у старых больных прогностическое значение ДАД инвертируется – малые его величины при высоких значениях САД рассматриваются как дополнительный риск согласно различным рекомендациям. Так, в исследовании MRFIT продемонстрировано, что хотя по уровню САД и ДАД можно прогнозировать смертность от ишемической болезни сердца (ИБС), риск нарастает пропорционально САД и наиболее высок при изолированной систолической гипертензии (ИСГ) [32]. Это в полной мере относится и к риску инсульта [42]. Согласно результатам исследования The Prospective Studies Collaboration, в котором приняли участие более чем 1 млн взрослых лиц, имеется тесная связь между АД и корригированной по возрасту смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний: риск смертности от инсульта нарастал, начиная с САД 115 мм рт. ст. и ДАД 75 мм рт. ст., и эта зависимость прослеживалась в возрастном диапазоне от 40 до 89 лет. Вместе с тем, и для инсульта, и для ИБС относительный риск уменьшался пропорционально возрасту [37]. В ряде исследований показана зависимость U-типа между смертностью в старческом возрасте и уровнем АД, особенно ДАД [10, 23, 47]. Поскольку речь идет о старых и очень старых пациентах (старше 75 либо 80 лет) с высоким уровнем коморбидности и низким уровнем здоровья, зависимость J-типа между уровнем АД и смертностью частично объясняется низким уровнем АД у лиц с выраженной хронической патологией либо селективностью когорты гипертензивных лиц, формирующейся в результате феномена дифференциальной смертности.

Изолированная систолическая гипертензия

АГ в старости характеризуется диспропорциональным повышением систолического и, соответственно, пульсового АД, повторяя таким образом по направленности возрастную динамику давления [2, 34]. Возрастные, а также связанные с патологией однотипные изменения крупных артерий эластического типа определяют чрезвычайно высокую частоту ИСГ в старости, обозначаемую как повышение исключительно САД (≥ 140 мм рт. ст.) на фоне нормальных значений ДАД (<90 мм рт. ст.). Эта форма АГ – несомненная прерогатива гериатрического контингента: с возрастом ее удельный вес в структуре АГ прогрессивно растет и наблюдается примерно у 2/3 пациентов старше 60 лет и у 75% – старше 75 лет [34].

Ключевое место в формировании систолического профиля АД при ИСГ отводится повышенной артериальной жесткости, связанной, прежде всего, с системным артериосклерозом и кальцинозом. Если в условиях эластичных крупных артерий возвратная пульсовая волна, направленная к сердцу в диастолу, обеспечивает поддержание ДАД, то при жестких сосудах увеличение скорости ее распространения ведет к формированию ранней возвратной волны еще в фазу систолы: наслаиваясь на первичную (направленную от сердца), она приводит к увеличению САД и снижению ДАД [46]. Важную роль в формировании особенностей клинического течения заболевания в пожилом и старческом возрасте играют нарушения со стороны механизмов долгосрочной и краткосрочной регуляции АД. Это барорефлекторный контроль, симпатическая регуляция, почечные механизмы, состояние ренин-ангиотензиновой системы, оси гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников и др. [48].

ИСГ ассоциируется с повышением кардиоваскулярной смертности: в 1,8 раза у мужчин и 4,7 раза у женщин. В возрасте 60-69 лет повышение САД на каждый 1 мм рт. ст. увеличивает смертность на 1,4%. Характерно, что и непосредственно артериальная жесткость является независимым прогностическим параметром у больных с ИСГ [11].

Следует отметить, что ИСГ не рассматривается как самостоятельная нозология. Более того, наличие ИСГ не исключает вторичный характер гипертензии – диспропорциональное увеличение САД, обусловленное повышением ригидности крупных артерий, может наблюдаться как при гипертонической болезни, так и симптоматических АГ. Степень тяжести АГ при изолированном повышении САД устанавливается согласно общепринятым критериям (I, II и III степени соответственно 140-159, 160-179 и >180 мм рт. ст.).

Определение и классификация АД

Хотя АГ в старости отличается своеобразием патогенеза и клинического течения, основные положения диагностики и контроля повышенного АД распространяются на все возрастные группы, что относится, прежде всего, к дефиниции уровней АД.

Задачами диагностического поиска при выявлении повышенного АД являются:
• установление АГ как таковой и ее тяжести;
• диагностика первичной и вторичной АГ;
• оценка суммарного риска.

Принципиальных расхождений в стратегии и тактике диагностического поиска у старых пациентов по сравнению с лицами молодого и зрелого возраста нет. Но имеется ряд особенностей, на которые следует обратить внимание, в первую очередь – на процедуру измерения АД (краеугольный камень диагностики гипертензии). Прежде всего, именно у лиц старшего возраста необходимо строго придерживаться правил измерения АД и дополнительных манипуляций, чтобы избежать погрешностей, связанных с возможностью как АГ «белого халата», так и «домашней гипертензии», предположить возможность специфического для старых людей феномена «псевдогипертензии», а также достаточно частых постпрандиальной и ортостатической гипотензии. Опасность недооценки степени тяжести АГ возникает и при наличии аускультативного провала – исчезновение тонов Короткова после появления первого звукового феномена. Еще раз нужно напомнить, что ширина и длина манжетки должна соответствовать антропометрическим параметрам пациента, поскольку среди пожилых большинство лиц с избыточной массой тела. Не следует забывать о необходимости отдыха в течение пяти минут до измерения давления, поскольку пациенты старшего возраста реагируют значительным повышением АД на психический и физический стресс (таблица).

В настоящей статье более обстоятельно остановимся на состояниях, ассоциированных с АГ в старшем возрасте.

Состояния, ассоциированные с АГ у пациентов старшего возраста

Псевдогипертензия

Псевдогипертензия – феномен несжимаемого пульса – наблюдается в условиях жесткой стенки артерии преимущественно у людей старшего возраста и характеризуется завышением значений САД и ДАД при измерении непрямыми методами по сравнению с инвазивным внутриартериальным. При этом речь идет о псевдогипертензии – ложной диагностике АГ у нормотензивных лиц и эффекте псевдогипертензии – завышении тяжести истинной АГ.

Ложно завышенные цифры распространяются как на САД, так и ДАД. При этом ошибка измерения может составлять 100 мм рт. ст. Псевдогипертензию можно предполагать при очень высоких значениях АД (особенно диастолической гипертензии, не типичной для старых людей), которые не корреспондируют с ожидаемыми изменениями со стороны органов-мишеней и могут сопровождаться ассиметрией АД (физиологическая ассиметрия не превышает 15 мм рт. ст.).

Для диагностики псевдогипертензии в свое время была разработана проба Ослера – регистрация АД одновременно пальпаторно на лучевой артерии и аускультативно над плечевой артерией. Однако до настоящего времени не существует единой точки зрения о контрольных значениях допустимых различий в уровне АД: приводятся цифры как 10, так и 15 мм рт. ст.

Использование пробы Ослера в рамках программы Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) позволило оценить ее как положительную в 7,2% случаев (243 из 3 387), чаще среди лиц с АГ, перенесенным инсультом, принимающих антикоагулянты [49]. Данные о частоте феномена псевдогипертензии, основанные на сопоставлении результатов пробы Ослера и прямого внутриартериального измерения АД у старых пациентов, крайне отличаются: от низких (1,5%) до высоких (27-33%), что определяется как субпопуляцией обследованных, так и реализованными методами непрямого измерения АД [28, 40].

Актуален вопрос о правомерности самой пробы Ослера для диагностики псевдогипертензии. Согласно данным большинства исследований, она недостаточно чувствительна и информативна и в настоящее время не может быть использована как рутинная процедура в широкой клинической практике [27, 49].

Поскольку феномен псевдогипертензии связан с ригидностью крупных артерий, предпринимались попытки апроксимировать результаты по изучению скорости распространения пульсовой волны на наличие ложной гипертензии. Однако была обнаружена лишь зависимость между наличием феномена псевдогипертензии и увеличением скорости распространения пульсовой волны не на аорте, как ожидалось, а на участке аорта-лучевая артерия. Единственным достоверным методом установления псевдогипертензии и регистрации истинного уровня АД является прямое внутриартериальное его измерение [40]. Неопределенности, связанные с диагностическими процедурами как по ее идентификации, так и по распространенности в популяции старых людей, обусловлены именно необходимостью прямого измерения АД. Вместе с тем, информация о возможности псевдогипертензии должна быть отражена в истории болезни, в отношении таких пациентов следует придерживаться крайне осторожного подхода в титровании доз антигипертензивных препаратов, поскольку неправомерно интенсивная терапия чревата осложнениями со стороны жизненно важных органов.

Ортостатическая гипотензия

Ортостатическая (постуральная) гипотензия устанавливается при разнице в уровне АД, измеренном в положении стоя и сидя, при этом САД ≥20 мм рт. ст., ДАД ≥10 мм рт. ст. Измерение АД на 1-й и 5-й минуте ортостаза для старых пациентов рекомендуется не только при первичном осмотре, но и при подборе и коррекции антигипертензивной терапии.

Частота выявления ортостатической гипотензии нарастает с возрастом, демонстрируя широкий диапазон колебаний в зависимости от исследуемых субпопуляций старых людей: фигурируют как низкие (5%), так и крайне высокие (до 60%) значения [22]. В качестве примера можно привести исследование G.H. Rutan et al., в котором ортостатическая гипотензия наблюдалась в 17% случаев в возрастной группе 65-74 лет и 26% – у лиц старше 85 лет [39]. В то же время в пилотной части проекта The Hypertension in the Very Elderly Trial (HYVET) пациенты старше 80 лет только в 7,7% случаев демонстрировали систолическую ортостатическую гипотензию и в 5,4% – диастолическую, в целом она обнаруживалась у 12% обследованных [9].

Факт выявления клинически значимой ортостатической гипотензии требует проведения специального диагностического поиска [20]. Если острая ортостатическая гипотензия возникает вторично в связи с приемом медикаментов, потерей жидкости либо крови, адреналовой недостаточности, то в основе хронической гипотензии наиболее часто лежат механизмы, связанные с нарушением автономной регуляции АД. Многократные измерения АД, желательно 24-часовое его мониторирование (в том числе после приема пищи), исследование автономной нервной системы, лабораторные и инструментальные исследования в первую очередь ориентированы на исключение нейродегенеративных заболеваний, амилоидоза, диабета, анемии и гиповитаминоза [14].

Обращает на себя внимание то обстоятельство, что наличие ортостатической гипотензии у старых больных с АГ сопряжено с дополнительным риском в отношении прогноза заболевания [29]. С ортостатической гипотензией в старости ассоциируется не только повышенный риск заболеваемости и смертности в связи с синкопальными эпизодами и падениями, но и кардиоваскулярные поражения. Так, у них чаще выявляются латентно протекающие цереброваскулярные заболевания [25]. Эпизоды гипотензии на фоне АГ рассматриваются рядом исследователей как ключевое звено в нарушении кровообращения, метаболизма мозга и развития деменции [31].

Необходимо обратить внимание на значение лекарственной терапии – индуцируемая приемом препаратов ортостатическая гипотензия наблюдается с частотой 5-33% у гериатрических пациентов, причину синкопе у старых людей в 11% случаев усматривают в приеме препаратов [45].

В случае асимптоматического течения терапия, как правило, не требуется. Клиническая симптоматика ортостатической гипотензии предполагает ступенчатое лечение с использованием комплекса немедикаментозных и фармакологических методов, причем первостепенное значение отводится контролю над использованием препаратов с гипотензивным эффектом, поскольку большинство гемодинамически активных средств (прежде всего, α-адреноблокаторы, диуретики, антагонисты кальция, антиадренергические средства центрального и периферического действия, вазодилататоры) может вызывать ортостатическую гипотензию и чреваты падениями и получением травм, в том числе перелома шейки бедра. Вместе с тем, при условии адекватно проводимой тщательно контролируемой терапии, в особенности блокаторами ренин-ангиотензиновой системы, можно при длительном лечении ожидать положительную динамику со стороны барорефлекторного контроля АД [20].

Постпрандиальная гипотензия

Постпрандиальная гипотензия – снижение АД после приема пищи. Последняя регистрируется, когда через 2 часа после приема пищи САД снижается на ≥15 мм рт. ст.

Постпрандиальная гипотензия, аналогично ортостатической, может иметь место как у нормотензивных, так и гипертензивных лиц. Амбулаторное мониторирование в рамках проекта Syst-Eur показало, что у лиц старше 70 лет с ИСГ пик снижения АД наступает через 1-2 часа после еды. В целом, у 70% пациентов наблюдалось снижение АД: САД (>16 мм рт. ст.) – у 24% и ДАД – у 12% на фоне неизменной частоты сердечных сокращений [18]. Отмечена зависимость между развитием синкопальных состояний и постпрандиальной гипотензией. В частности, установлено, что постпрандиальная гипотензия – обычное явление у лиц старше 80 лет с синкопальными эпизодами. Особенно часто она развивается в утренние часы после завтрака и характерна для лиц с высокой вариабельностью САД в дневное время [38]. В качестве причин развития постпрандиальной гипотензии указывают на возможную роль вазоактивного гастроинтестинального пептида и/или вызываемой инсулином вазодилатации [30]. В полной мере положения о дополнительных рисках, связанные с ортостатической гипотензией, относятся и к постпрандиальной [14].

Поскольку выраженность постпрандиального снижения АД зависит от количества и качества пищи (прежде всего, углеводов), скорости наполнения, растяжения и опорожнения желудка, а также скорости всасывания углеводов, стратегия лечения направлена на то, чтобы:
• откорректировать пищевой режим с особым акцентом на количество и тип потребляемых углеводов;
• замедлить опорожнение желудка и/или всасывание углеводов в тонком кишечнике (немедикаментозные методы: коррекция диеты, например использование гуамы; медикаментозные – применение акарбозы);
• контроль растяжения желудка [17].

Вариабельность АД

В исследовании Syst-Eu была установлена прямая зависимость между вариабельностью АД и возрастом. Оказалось, что вариабельность АД, особенно в ночной период, является предиктором инсульта: риск острого нарушения мозгового кровообращения повышался на 80% на каждые 5 мм рт. ст. увеличения САД в ночное время [36]. В лонгитудинальном исследовании Ohasama study, в котором наблюдалось более 1 500 старых людей на протяжении 8,5 лет, установлено повышение кардиоваскулярной смертности у лиц с высокой вариабельностью в ночное время (верхний квантиль распределения более 14,4 мм рт. ст.) [26].

При изучении вариабельности АД у пожилых и старых пациентов также оказалось, что скорость и выраженность утреннего повышения АД прямо коррелирует с возрастом, при этом постуральное снижение АД ассоциировано с риском развития инсульта [25].

Офисная гипертензия

Офисная АГ или АГ «белого халата» – весьма распространенный феномен в популяции лиц пожилого и старческого возраста, составляет около 42% [13]. В исследовании Syst-Eur у 24% больных с ИСГ при 24-часовом мониторировании САД оказалось <140 мм рт. ст., при том что критерием включения был уровень офисного САД 160-219 мм рт. ст. [15].

Одной из причин офисной АГ может быть высокая вариабельность кровяного давления. В исследовании, включавшем когорты лиц 65-70 и старше 100 лет, оказалось, что у долгожителей вариабельность АД ассоциирована с высокой частотой эффекта «белого халата». Также результаты исследования показали, что у 100-летних пациентов при мониторировании АД оказалось существенно ниже и, напротив, офисное существенно выше в сравнении с более молодой возрастной группой [24].

Относительно прогностической значимости этого вида гипертензии имеются различные мнения: хотя и указывается на отсутствие дополнительного риска [24], все же превалируют представления, что и этот феномен, не относящийся к стабильной гипертензии, сопряжен с повышенным риском кардиоваскулярных событий [21].

Неоднозначны и подходы к лечению. В последних руководствах Европейского общества гипертензии и Европейского общества кардиологов всем пациентам с АГ рекомендуется модификация образа жизни и тщательное наблюдение, тогда как медикаментозное лечение – при поражении органов-мишеней или высоком уровне сердечно-сосудистого риска [19].

Эффект «белого халата» у старых людей – не только феномен, приводящий к гипердиагностике АГ как таковой, но и фактор, затрудняющий оценку истинной тяжести АД и, соответственно, определяющий неадекватно агрессивную антигипертензивную терапию. Эффект «белого халата», чаще наблюдаемый у гипертензивных мужчин, является причиной псевдорезистентности и назначения лечения, не соответствующего реальной тяжести гипертензии [8].

Первичная и вторичные АГ

Идеология разграничения эссенциальной и вторичной гипертензии зиждется на исключении симптоматических форм для постановки диагноза гипертонической болезни. В действительности, в реальной клинической практике ставится акцент на гипертоническую болезнь, учитывая ее значительное преобладание, и только характерные для вторичной АГ клинические симптомы и лабораторные находки на первых этапах обследования, а также резистентность к адекватной комбинированной антигипертензивной терапии либо внезапное утяжеление АГ в последующем обычно являются основанием для проведения углубленного диагностического поиска по выяснению возможной причины АГ. Вместе с тем, реальная распространенность симптоматических гипертензий выше. В исследовании Omura M. et al. 1 020 пациентов с АГ при целенаправленном скрининге патологии надпочечников и почечных артерий в 9,2% случаев диагностированы вторичные АГ: доминировали пациенты с первичным альдостеронизмом (61), синдромом Кушинга (21, в том числе 10 – доклиническим), реже выявлялись реноваскулярная АГ (5) и феохромоцитома (6) [33]. Обсуждая проблему гиперальдостеронизма, Young et al. указывают на еще большие цифры частоты первичного альдостеронизма (до 13%) в популяции гипертензивных лиц [50]. Несомненно, нереальным является сплошное трудоемкое и дорогое исследование по диагностике симптоматических АГ, однако следует еще раз отметить, что имеется определенная зависимость между возрастом и развитием тех или иных форм вторичных АГ и что наряду с детьми у лиц старше 50 лет отмечается более высокая частота симптоматических форм АГ, прежде всего за счет реноваскулярных, ренопаренхиматозных, эндокринных и ятрогенных. Диагностические процедуры и их пошаговая реализация отражены как в европейских, так и национальных рекомендациях.

Вопросы коморбидности у пациентов пожилого возраста

Наличие множественной патологии настолько характерная черта процесса старения, что используется для оценки биологического возраста человека. В проведенном нами исследовании, включавшем более 3 тыс. больных с АГ в возрасте 60-89 лет, установлено прогрессирующее нарастание частоты сопутствующей патологии с возрастом. В списке наиболее частой возрастзависимой патологии доминируют сердечно-сосудистые болезни: ИБС, хроническая сердечная недостаточность, нарушения ритма, цереброваскулярная патология, хронические обструктивные заболевания легких, дегенеративно-дистрофические заболевания опорно-двигательного аппарата (остеоартроз и остеопороз), сахарный диабет [3].

При сборе анамнеза и объективном исследовании акцентирование внимания на наличие сопутствующей патологии важно по ряду причин. Прежде всего, с точки зрения дифференциальной диагностики сопутствующего заболевания как возможной причины АГ и ее дефиниции как симптоматической с вытекающими отсюда последствиями. Во-вторых, наслоение определенных видов патологии может привести к утяжелению течения АГ, появлению дополнительной симптоматики, формированию резистентности к лечению. Также современная тенденция по стратификации тяжести заболеваний предполагает учет таких состояний, как метаболический синдром, сахарный диабет, ассоциированная сосудистая патология для суммарной оценки риска в отношении предстоящей продолжительности жизни и, соответственно, планирования терапии и контроля эффективности лечения. Сопутствующая патология важна и с точки зрения выбора конкретного фармакологического препарата: в условиях высокой коморбидности и, соответственно, полипрагматии желательно максимально минимизировать лекарственную нагрузку. С этой точки зрения крайне желателен выбор антигипертензивных препаратов, механизм гипотензивного действия которых, а также спектр плейотропных влияний давали бы возможность наряду с контролем повышенного кровяного давления проявлять терапевтическое влияние и на сопутствующее заболевание. В специальной литературе представлены соответстующие материалы, дающие возможность врачу выбрать препарат с поливалентным действием, наиболее оптимальным в конкретной клинической ситуации [2, 5, 7, 19]. За вопросом о коморбидном состоянии следует важный вопрос о получаемых препаратах как о возможной причине АГ или развившейся резистентности к лечению. Спектр препаратов, ведущих к развитию ятрогенной АГ у старых людей, – нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды, антидепрессанты, карбамазепин, симпатомиметики, антигистаминные средства, трамадол и др. Причем гипертензивный эффект у старых людей может реализовываться даже при низких дозах и местном применении [12].

В аспекте оценки присущих АГ и атеросклерозу сосудистых изменений необходимо обратить внимание на обязательность пальпации (ассиметрия) и аускультации над областью бифуркации сонной артерий для выявеления гемодинамически значимого стеноза, требующего проведения доплерографического сканирования сонных артерий и консультаций нейрохирурга. В то же время следует помнить о том, что выслушивание систолического шума над точками проекции почечных артерий – крайне редкий феномен при реноваскулярной АГ, отсутствие которого не должно являться основанием для ее исключения в сомнительных случаях. Пальпация сосудов нижних конечностей – первый шаг диагностики облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей.

Физикальное и ЭКГ-исследование сердца являются необходимыми рутинными мероприятиями в обследовании больных в любом возрасте. При интерпретации данных ЭКГ следует учитывать ее низкую информативность для диагностики гипертрофии левого желудочка: если эхокардиографически она выявляется у 96% больных, то при ЭКГ – только в 15% по индексу Соколова-Лиона и 25% – по Корнельскому [3]. В то же время несомненно ее значение для диагностики столь частых в старости ишемических повреждений сердечной мышцы, нарушений ритма сердца и проводимости.

Проведенный нами анализ свидетельствует о крайне низком охвате больных пожилого и старческого возраста регламентируемыми методами лабораторного исследования не только в амбулаторных условиях, но и в стационарах. К сожалению, даже при выявлении минимальных изменений мочевого осадка не проводятся рекомендуемые в таких случаях количественные методы исследования мочи по Нечипоренко (Аддис-Каковскому, Амбурже). В то же время в большинстве случаев даже при кажущемся нормальным мочевом осадке в общем анализе мочи при количественных методах может выявляться клинически значимая лейкоцитурия.

Важный в диагностическом плане уровень калия в крови, к сожалению, не стал рутинным методом. В то же время его низкие значения заставляют задуматься о возможности гиперальдостеронизма как о причине высокой гипертензии (хотя менее чем у 15% пациентов с гиперальдостеронизмом имеет место гипокалиемия), повышение уровня калия при применении ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы – о возможности двухстороннего стеноза почечных артерий. Снижение уровня калия как следствие неадекватной терапии диуретиками может привести к нарушениям ритма сердца.

Требует внимания интерпретация уровня креатинина в крови. Значения, регламентируемые для установления почечной недостаточности, превышают 133 ммоль/л (1,5 мг/дл) у мужчин и 124 ммоль/л (1,4 мг/дл) у женщин, что соответствует снижению скорости гломерулярной фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 м2. Вместе с тем, возраст, пол и масса тела оказывают достаточно существенное влияние на уровень креатинина как маркера скорости гломерулярной фильтрации. В связи с этим, у пожилых и старых больных крайне желательно производить расчет клиренса эндогенного креатинина по формуле Кокрофта:
у мужчин:
[(140 – возраст) х масса тела (кг)]/[72 х креатинин сыворотки (мг/дл)]
у женщин:
[(140 – возраст) х масса тела (кг) х 0,85]/72 х х креатинин сыворотки (мг/дл)]

Наличие почечной недостаточности в большинстве случаев требует пересмотра лечения. У этой категории больных необходимо достижение более низкого целевого уровня АД (≤ 130/80 мм рт. ст., при сопутствующей протеинурии > 1 г/сут – 125/75 мм рт. ст.), назначение блокаторов ренин-ангиотензиновой системы (ингибиторов АПФ и блокаторов ангиотензиновых рецепторов) как препаратов с выраженным нефропротекторным действием, снижение доз выводимых через почки препаратов на 25-50% (степень уменьшения определяется выраженностью почечной недостаточности). Снижение уровня гломерулярной фильтрации < 30 мл/мин сигнализирует о необходимости перехода на петлевые диуретики.

Заключение

В заключение необходимо отметить, что диагностика АГ в пожилом и старческом возрасте требует особого клинического подхода в получении и интерпретации данных анамнеза, физикального исследования, измерения АД, инструментальных и лабораторных методов исследования. Только в этом случае можно быть уверенным в правильности постановки диагноза АГ, установлении ее тяжести, оценке ассоциированных состояний для решения вопросов о необходимости дальнейшего диагностического поиска и выработки индивидуального плана к лечению.

Литература

1. Баранова І.О., Семесько Т.М., Єна Л.М. та ін. Епідеміологія артеріальної гіпертензії та чинників ризику її розвитку в російсько-українській та кримсько-татарській популяціях сільськогосподарських районів АР Крим // Пробл. стар. и долголет. – 2006. – Т. 15, № 1. – С. 76-82.
2. Ена Л.М. Изолированная систолическая гипертензия в пожилом и старческом возрасте // Мистецтво лікування. – 2007. – Т. 40, № 4. – С. 81-87.
3. Ена Л.М., Кондратюк В.Е. Особенности биоэлектрической активности миокарда предсердий и желудочков у больных артериальной гипертензией старшего возраста // Пробл. стар. и долгол. – 2003. – Т.12, № 2. – С. 53-63.
4. Ена Л.М., Купраш Л.П., Купраш Е.В. Коморбидность и полипрагмазия у больных пожилого и старческого возраста // Журнал практичного лікаря – 2006. – № 3. – С. 29-33.
5. Корнацкий В.М. Проблеми здоров'я суспільства та продовження життя. – К.: «Ферзь-ТФ», 2006. – 136 с.
6. Лечение артериальной гипертензии в особых клинических ситуациях / Под ред. В.Н. Коваленко, Е.П. Свищенко. – Каменец-Подольский: ПП Мошака П.И. – 2005. – 504 с.
7. Рекомендації Українського товариства кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії / Посібник до Національної програми профілактики і лікування артеріальної гіпертензії. – К., 2004. – 86 с.
8. Amado P., Vasconcelos N., Santos I. et al. Arterial hypertension difficult to control in the elderly patient. The significance of the «white coat effect»// Rev Port Cardiol. – 1999. – Vol. 18, № 10. – Р. 897-906.
9. Beckett N.S., Connor M., Sadler J.D. et al. Orthostatic fall in blood pressure in the very elderly hypertensive: results from the Hypertension in the Very Elderly Trial (HYVET) – pilot // J Hum Hypertens. – 1999. – Vol. 13. – Р. 839-840.
10. Boshuizen H.C., Izaks G.J., van Buuren S. et al. Blood pressure and mortality in elderly people aged 85 and older: community based study // BMJ. – 1998. – Vol. 316. – Р.1780-1784.
11. Boutouyrie P., Tropeano A.I., Asmar R. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients: a longitudinal study // Hypertension. – 2002. – Vol. 39. – Р. 10-15.
12. Canto C., Vogt-Ferrier N. Drug-induced arterial hypertension // Rev Med Suisse. – 2006. – Vol. 1; 2, № 85. – Р. 2463-2467.
13. Di Mauro S., Spallina G., Scalia G. et al. Urinary albumin excretion in elderly patients with white coat hypertension // Arch Gerontol Geriatr. – 1999. – Vol. 28, № 1. – Р. 23-29.
14. Ejaz A.A., Kazory A., Heinig M.E. 24-hour blood pressure monitoring in the evaluation of supine hypertension and orthostatic hypotension // J Clin Hypertens (Greenwich). – 2007. – Vol. 9, № 12. – Р. 952-955.
15. Fagard R.H., Staessen J.A., Thijs L. et al. Response to antihypertensive therapy in older patients with sustained and nonsustained systolic hypertension // Circulation. – 2000. – Vol. 102, № 10. – Р. 1139-114 for treatment // Am J Cardiol. – 1989. – Vol 63, № 16. – Р. 25-32.
16. Franklin S.S. Ageing and hypertension: the assessment of blood pressure indices in predicting coronary heart disease // J Hypertens. – 1999. – Vol. 17 (Suppl 5). – Р. S29-S36.
17. Gentilcore D., Jones K.L., O'Donovan D.G. Postprandial hypotension – novel insights into pathophysiology and therapeutic implications// Curr Vasc Pharmacol. – 2006. – Vol. 4, № 2. – Р. 161-171.
18. Grodzicki T., Rajzer M., Fagard R. et al. Ambulatory blood pressure monitoring and postprandial hypotension in elderly patients with isolated systolic hypertension // J Hum Hypertens. – 1998. – Vol. 12. – Р. 161-165
19. Guidelines for the Management of Arterial Hypertension 2007 // Journal of Hypertension. – 2007. – Vol. 25. – Р. 1105-1187.
20. Gupta V., Lipsitz L.A. Orthostatic hypotension in the elderly: diagnosis and treatment // Am J Med. – 2007. – Vol. 120, № 10. – Р. 841-847.
21. Gustavsen P.H., Hegholm A., Bang L.E. et al. White coat hypertension is a cardiovascular risk factor: a 10-year follow-up study // J Hum Hypertens. – 2003. – Vol. 17, № 12. – Р. 811-817.
22. Hajjar I. Postural blood pressure changes and orthostatic hypotension in the elderly patient: impact of antihypertensive medications // Drugs Aging. – 2005. – Vol. 22, № 1. – Р. 55-68.
23. Hakala S.M., Tilvis R.S., Strandberg T.E. Blood pressure and mortality in an older population. A 5-year follow-up of the Helsinki Ageing Study // Eur Heart J. – 1997. – Vol. 18, № 6. – Р. 1019-1023.

Полный список литературы, включающий 50 пунктов, находится в редакции.

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски за 2008 Год

Содержание выпуска 7-8 (18-19), 2008

  1. Т.М. Бенца, Е.А. Фогель, П.Л. Шупика

  2. Т.В. Мироненко, С.Г. Перетятько

  3. Л.Б. Новикова, Г.Г. Валитова

  4. Н.Н. Каладзе, Л.А. Семеренко, С.И. Георгиевского

  5. В.И. Черний, А.Н. Колесников, Г.А. Городник и др.

Содержание выпуска 6 (17), 2008

  1. М.Н. Долженко, П.Л. Шупика

  2. В.І. Денисюк, О.В. Ковальчук, О.В. Денисюк та ін.

  3. Н.Д. Чеботарев

  4. Л.М. Ена, В.О. Артеменко

  5. Н.К. Мурашко, П.Л. Шупика

  6. Т.В. Мироненко

Содержание выпуска 5 (16), 2008

  1. А.В. Фонякин, Е.В. Самохвалова, Л.А. Гераскина

  2. И.М. Меллина, Л.Б. Гутман, А.А. Гудыменко

  3. І.П. Катеренчук

  4. В.И. Волков, С.А. Серик, Л.Т. Малой

  5. И.З. Самосюк, Н.И. Самосюк, П.Л. Шупика

  6. В.А. Левченко

Содержание выпуска 4 (15), 2008

  1. С.М. Кузнєцова

  2. А.П. Волосовец, С.П. Кривопустов, Т.С. Мороз и др.

  3. В.К. Тащук, Т.О. Ілащук

  4. В.С. Ткачишин, О.О. Богомольця

  5. В.К. Гаврисюк, Ф.Г. Яновского

  6. А.И. Фролов, Н.В. Пелех, Н.Д. Стражеско и др.

Содержание выпуска 3 (14), 2008

  1. В.К. Тащук

  2. Б.И. Голобородько

  3. В.І. Смоланка

  4. О.Н. Ковалева, Т.Н. Амбросова

  5. В.О. Шумаков, М.Д. Стражеска

  6. А.И. Фролов, Н.В. Пелех, Н.Д. Стражеско и др.

Содержание выпуска 2 (13), 2008

  1. В.І. Паньків

  2. Ю.С. Рудык, Л.Т. Малой, Н.А. Кравченко и др.

  3. В.О. Шумаков, М.Д. Стражеска

  4. В.И. Черний, Т.В. Островая, И.А. Андронова и др.

  5. П.И. Никульников, А.О. Данилец, А.А. Шалимова

Содержание выпуска 1 (12), 2008

  1. В.А. Шульман

  2. Н.К. Рунихина, Б.Я. Барт, О.Н. Ткачева

  3. В.И. Савченко

  4. П.И. Никульников, Г.Г. Влайков, А.А. Гуч и др.

  5. В.О. Шумаков, М.Д. Стражеска

  6. В.К. Гринь, О.И. Столика, В.Б. Костогрыз и др.