Article types: Overview

Современные подходы к диагностике и хирургическому лечению аневризм брюшной части аорты

П.И. Никульников, Г.Г. Влайков, А.А. Гуч, А.П. Мазур, Т.Н. Дубович, С.Н. Фуркало, А.В. Ликсунов, В.Т. Ратушнюк, О.В. Павлушин, Национальный институт хирургии и трансплантологии имени А.А. Шалимова, г. Киев

Диагностика и хирургическое лечение аневризм брюшной части аорты (АБЧА) – актуальные проблемы современной хирургии сосудов, что обусловлено высоким удельным весом в структуре заболеваемости и смертности населения, тенденцией к его увеличению и высокой летальностью при развитии осложнений. Разрыв и расслоение стенки АБЧА – исключительно острое и тяжелое состояние с неблагоприятным прогнозом. Неотложная операция – единственная мера, позволяющая спасти жизнь больного, поскольку при консервативном лечении осложненной АБЧА смертность достигает 100%. Периоперативная летальность в разных регионах Украины при плановом хирургическом вмешательстве составляет 2,4-5%, неотложном – 45-70% [9, 13, 29].
По данным эпидемиологических исследований, отмечено повышение частоты возникновения АБЧА в мире за 1959-2000 гг. – с 4,7 до 31,9 на 100 тыс. населения ежегодно [22, 24]. Если экстраполировать эти данные на Украину, то АБЧА страдают 15 тыс. человек. 
С возрастом частота патологии значительно повышается. Так, для мужчин в возрасте до 50 лет частота АБЧА составляет 6%, 60 лет и старше – 10%, от 70 лет – 12%; 
у 95-96% больных аневризмы, как правило, расположены ниже почечных артерий [8, 9].

Этиология и патогенез АБЧА
Несмотря на интенсивные исследования, проведенные в последнее десятилетие прошлого века, механизмы образования АБЧА до конца не установлены. Современные представления о патогенезе АБЧА сводятся к следующим механизмам [3]:
• атеросклеротические изменения стенки аорты;
• изменения в матриксе стенки аорты;
• активация протеолиза в стенке брюшной части аорты (БЧА);
• воспалительные изменения в стенке аорты;
• генетические дефекты синтеза фибриллярных белков в стенке аорты.
В течение многих лет основной причиной возникновения АБЧА считали дегенеративные атеросклеротические изменения в стенке аорты [19, 23, 43]. В то же время некоторые существенные различия атеросклероза и АБЧА ставят под сомнение их патогенетическое тождество [25]. В отличие от окклюзирующего атеросклеротического поражения, которое локализуется преимущественно во внутренней оболочке аорты, морфологические изменения при АБЧА характеризуются образованием воспалительных инфильтратов в средней оболочке и адвентиции [27, 40].
АБЧА структурно представляет деградацию экстрацеллюлярного матрикса ее средней оболочки с увеличением содержания коллагена и уменьшением эластина [37, 38, 42]. По данным наших исследований, установлено формирование кистоподобных полостей на месте деградации гладкомышечных клеток и эластических мембран, вследствие чего снижается прочность стенки аорты.
При АБЧА выявляют существенные изменения в структуре vasa vasorum, причем общая характеристика этих изменений типична для хронического ишемического состояния: значительно увеличивается общий объем капилляров и их количество, площадь венозных сосудов, наблюдаются стаз, склероз артериальных сосудов. В средней оболочке стенки аорты также отмечают увеличение количества капилляров, характерное формирование синусоидных и щелевидных сосудов, которые по сравнению с капиллярами значительно больше по размеру (от нескольких микрометров до нескольких миллиметров). Такие элементы структуры наблюдали во всех слоях средней оболочки стенки аорты, что присуще для АБЧА, а наличие щелевидных сосудов создавало эффект очагового расслоения стенки. Эти изменения могут быть обусловлены тем, что частично пораженный эластический каркас стенки аорты не способен противостоять давлению и проникновению крови через vasa vasorum в глубокие слои стенки.
В настоящее время растет число больных с так называемой воспалительной АБЧА. Этот термин впервые ввели D.I. Walker et al. в 1972 г. Признаками воспалительной АБЧА является триада симптомов: 
• утолщение стенки аневризмы; 
• массивный перианевризматический и ретроперитонеальный фиброз; 
• сращение с окружающими органами и их вовлечение в воспалительный процесс [36]. 
По данным гистологических исследований, выявляют утолщение адвентиции, неспецифическую лимфогистиоцитарную инфильтрацию и интенсивный фиброз. Воспалительная АБЧА чаще имеет клинические проявления, чем невоспалительная, ее симптомы определяются наличием выраженного воспалительного процесса и расширением БЧА: похудение, боль в животе, воспалительные изменения в анализах крови. Следует отметить быстро прогрессирующий характер течения и втрое большую летальность после операций по поводу воспалительной АБЧА по сравнению с этими показателями при невоспалительной [34]. Отмечена роль вирусов в возникновении воспалительной АБЧА [39]. Доказано, что вирус простого герпеса или цитомегаловирус значительно чаще обнаруживают в стенке аневризмы, чем в непораженной стенке аорты. Более того, эти вирусы чаще выявляют при воспалительной и реже – невоспалительной АБЧА. На основании анализа результатов иммуномолекулярных исследований возникла еще одна гипотеза образования воспалительной АБЧА. У больных с воспалительной АБЧА присутствует генетически обусловленный дефект в системе антигенов лейкоцитов человека (HLA), в частности в молекуле HLA-DR, что, по мнению исследователей, может формировать неадекватный аутоиммунный ответ на различные антигены [36].

Классификация 
В основу классификации АБЧА положены этиология заболевания, строение стенки и форма аневризмы, ее локализация и клиническое течение [4]. Поскольку указанные факторы и их проявления многообразны, единая классификация АБЧА до сих пор не создана.
По этиологии различают врожденную и приобретенную АБЧА, невоспалительную (атеросклеротическую, травматическую) и воспалительную (сифилитическую, инфекционную, инфекционно-аллергическую).
По локализации выделяют два типа АБЧА: расположенную выше отхождения почечных артерий – супраренальную; ниже отхождения почечных артерий – инфраренальную [2]. Также АБЧА можно разделить на аневризму ветвей БЧА, множественные и распространенные аневризмы. 
По строению стенки выявляют аневризму истинную и ложную; по форме – мешотчатую, диффузную, расслаивающуюся, артерио-венозную; по клиническому течению – неосложненную и осложненную (расслаивающуюся, разорвавшуюся, тромбированную).
По размеру АБЧА подразделяют на малую (диаметром 3-5 см), среднюю (5-7 см) и большую (более 7 см) [14]. Мы разделяем мнение А.А. Спиридонова и выделяем гигантскую аневризму, диаметр которой в 8-10 раз превышает диаметр инфраренального отдела аорты [10].
Предложенные классификации помогают установить тип и характер АБЧА, ее клинические признаки. Вместе с тем они являются описательными и недостаточно отражают патогенез заболевания.
На основании анализа клинических данных, операционных находок, результатов инвазивных и неинвазивных методов исследования, классификации АБЧА, предложенные А.В. Покровским и J.R. Alenberg в модификации D. Raithel, нами модифицированы на четыре типа [8]:
• І – инфраренальная с адекватным проксимальным и дистальным перешейком;
• ІІ – инфраренальная с адекватным проксимальным перешейком, распространяющаяся до бифуркации аорты (ІІа), с вовлечением общих (ІІb) и устий внутренних подвздошных (ІІс) артерий; 
• ІІІ – юкстаренальная;
• IV – супра- и инфраренальная.
Данная классификация позволяет установить правильный диагноз и обосновать показания к оперативному лечению пациентов с АБЧА.

Клинические проявления
Клиническая диагностика АБЧА основана на анализе клинических проявлений заболевания, данных пальпации и аускультации живота. Основным клиническим признаком АБЧА считается наличие пульсирующего опухолеподобного образования в брюшной полости, которое определяют при пальпации у 96,6% больных. По данным клинического обследования больного, частота обнаружения АБЧА зависит от ее размеров, толщины подкожной основы и степени напряжения мышц передней брюшной стенки. При пальпации у 60% больных АБЧА, выявленная в левых надчревной и паховой областях, не смещалась от проекционной линии. Смещение ее влево наблюдали у 32,7%, вправо – у 7,3% больных. Такое расположение связано с увеличением размеров и удлинением измененной АБЧА. Она плотная, пульсирует синхронно с сокращениями сердца, округлой или продолговатой формы, малоподвижна, малоболезненна.
При детальном анализе клинических наблюдений установлено, что у 21,8% больных течение АБЧА бессимптомное, у 78,2% – с клиническими симптомами. Последние являются косвенными клиническими признаками АБЧА. Абдоминальный синдром проявляется запором или неустойчивым стулом, что обусловлено ишемией левой половины толстой кишки вследствие окклюзии нижней брыжеечной артерии. Урологический синдром в виде тупой боли в поясничной области, дизурических расстройств, гематурии и реже приступов по типу почечной колики является результатом смещения почки, сдавлением ее лоханки, мочеточника, нарушением пассажа мочи. Ишиорадикулярный синдром определяется болью в пояснице с чувствительными и двигательными расстройствами в нижних конечностях и связан с компрессией нервных корешков поясничного отдела спинного мозга. Синдром хронической ишемии нижних конечностей характерезуется застоем крови в аневризматическом мешке или вовлечением в окклюзионный процесс артерий нижних конечностей. 
При аускультации брюшной полости у 74,5% больных выявляют еще один клинический признак АБЧА – систолический шум над ней, обусловленный турбулентным движением крови в ее полости вследствие кальциноза стенки, тромбирования аневризматического мешка. Важно дифференцировать его от систолического шума при стенозе верхней брыжеечной или почечной артерии, либо чревного ствола. Шум не смещается и определяется только в проекции пораженного сосуда.
При установлении диагноза авторы часто учитывают каждый клинический признак заболевания отдельно [8, 11]. Такой подход не обеспечивает целостного представления о заболевании, а лишь позволяет выявить тот или иной клинический признак, который может возникать и при других заболеваниях. Поэтому для создания целостного представления об их значимости при постановке диагноза необходимо изучать клинические признаки у каждого больного в комплексе.
Таким образом, наличие характерных клинических признаков заболевания (пульсирующее опухолеподобное образование в брюшной полости с систолическим шумом над ним, боль в животе и поясничной области) позволяет установить правильный диагноз АБЧА у большинства пациентов. Однако трудность клинического распознавания АБЧА состоит в том, что заболевание может протекать бессимптомно или симулировать другую патологию. В этом случае аневризму выявляют случайно, например, во время ультразвукового скринингового исследования, лапаротомии, рентгенографии органов брюшной полости или забрюшинного пространства.
Для обоснования показаний к выполнению реконструктивной операции важно знать локализацию и размеры аневризмы, состояние висцеральных артерий. Решение этих клинических задач возможно лишь при комплексном обследовании больного с применением инструментальных методов.

Методы диагностики
В настоящее время ультразвуковая диагностика АБЧА признана не только методом скрининга. Преимущества цветного ультразвукового дуплексного сканирования (УЗДС) по сравнению с ангиографией состоят в возможности четкой визуализации просвета аневризмы и ее внешних контуров, оценке толщины и структуры тромботических масс, состояния окружающих тканей забрюшинного пространства, а также динамического наблюдения за протезом, анастомозами и клетчаткой забрюшинного пространства после операции.
С помощью УЗДС диагностируют АБЧА у 98% больных, определяют ее локализацию и диаметр, наличие тромбов и характер кровотока в ее полости и по висцеральным ветвям, устанавливают индекс размера и мешковидности аневризмы. Метод УЗДС позволяет выявить зависимость скорости кровотока от размеров аневризмы. Так, при малой аневризме наблюдают дугообразные кривые потоки крови, при средней – «флажковые» волны, при большой – турбулентный кровоток. Максимальная линейная скорость кровотока по неизмененной БЧА составляет в среднем 0,63 ± 0,5 м/с, в просвете аневризмы она снижается до 10 ± 0,52 м/с, при выходе из аневризмы пульсирующий кровоток по общим подвздошным артериям восстанавливается, максимальная линейная скорость кровотока – в среднем 0,52 ± 0,5 м/с.
Следует отметить, что ультразвуковая диагностика позволяет предположить причину образования АБЧА. Для атеросклеротической аневризмы характерны эхоплотные стенки, плотные, неоднородные тромботические массы в ее просвете; для воспалительной – плотные, однородные стенки аорты, периаортальный фиброз, отсутствие у большинства больных пристеночных тромботических образований, что с наибольшей вероятностью отражает быстрое прогрессирование заболевания.
В настоящее время интенсивно обсуждается вопрос, защищают ли тромботические массы стенку аневризмы от разрыва. По нашим данным, наличие в пристеночных тромбах гипоэхогенных полостей, размытость тромба следует оценивать как риск расслоения стенки АБЧА. 
С другой стороны, если толщина стенки аорты не более 2 мм, это является прогностическим признаком ее разрыва. По данным УЗДС, разрыв аневризмы выявляют 
у 95% больных. О разрыве аневризмы свидетельствует наличие дефекта ее стенки, гематомы, прилежащей к стенке, с неровными и нередко плохо дифференцирующимися контурами. При расслоении стенки аневризмы по данным УЗДС определяют свободно плавающий листок внутренней оболочки.
Широкие возможности для топической диагностики заболевания представляет рентгеновская компьютерная томография (РКТ). Этот метод позволяет определить не только диаметр аорты на различных уровнях, но и толщину стенок аневризмы, очертания ее внутреннего и наружного контуров, тип и протяженность тромба, расположение по отношению к окружающим органам и тканям, степень кальциноза стенки аневризматического мешка, что особенно важно для определения уровня аорты и подвздошных артерий для наложения анастомозов [6].
Большие перспективы в диагностике АБЧА открывает спиральная компьютерная томография (СКТ), которая, в сочетании с внутривенным болюсным контрастированием и субтракционной отработкой данных, позволяет реконструировать компьютерные томографические ангиограммы, воспроизводящие проекционные трехмерные изображения сосудистого русла.
Таким образом, внедрение ультразвукового сканирования, особенно РКТ, позволило отказаться от ангиографии в связи с ее инвазивностью и, следовательно, определенным риском возникновения осложнений, а также меньшей информативностью.

Хирургическое лечение и анестезиологическое обеспечение в периоперационный период
Вопрос о показаниях к хирургическому лечению средней и большой АБЧА не является предметом дискуссии. Наличие АБЧА диаметром более 5 см считается показанием к операции, которая предусматривает протезирование БЧА. Противопоказания к операции относительные и обусловлены непреодолимыми медицинскими проблемами, ожидаемой небольшой продолжительностью жизни больного [26].
В то же время вопрос о сроках выполнения операции при наличии малой аневризмы (менее 5 см) остается открытым [21]. Исходя из собственного клинического опыта, мы считаем, что при обнаружении АБЧА диаметром менее 5 см, отсутствии клинических симптомов, достаточной толщине стенки по данным ультразвуковой диагностики возможно динамическое наблюдение за скоростью ее увеличения. Если скорость увеличения аневризмы превышает 0,4 см за 6 месяцев, показано оперативное вмешательство [22, 41].
Сегодня общепринята техника внутримешкового протезирования аорты, предложенная O. Creech [15]. Основной этап операции – первоначальное выделение проксимального участка БЧА и подвздошных артерий в зоне их наименьшего изменения. После пережатия сосудов проводят резекцию аневризмы, оставляя заднюю стенку аорты, формируют анастомоз протеза с аортой путем наложения шва изнутри при формировании задней полуокружности проксимального анастомоза. 
Для достижения положительного результата операции особое значение имеет правильное решение целого ряда тактических вопросов, в частности выбора оптимального оперативного доступа. При наличии элективной аневризмы, хронического разрыва и локального расслоения инфраренальной аневризмы принципиально применяют забрюшинные доступы (по C. Rob) – параректальный, забрюшинный, нижний срединный, а также разработанный в клинике при Национальном институте хирургии и трансплантологии имени А.А. Шалимова. Согласно последнему, проводят зигзагообразный разрез кожи и подкожной основы, начиная от края IX ребра слева, и продолжают его вниз, снаружи внутрь до параректальной линии. На уровне пупка направление разреза меняют на косопоперечное до средней линии, на 3-4 см ниже пупка по передней срединной линии до лобка. С использованием этого доступа выделяют инфраренальный отдел аорты и подвздошные артерии, его можно перевести в лапаротомию и торакотомию. Универсальным доступом при наличии большой аневризмы, а также при разрыве АБЧА является срединная лапаротомия. При вовлечении в процесс висцеральных ветвей в качестве альтернативы используют торакофренолюмботомию в одиннадцатом межреберье с переходом на переднюю стенку по наружному краю прямой мышцы живота.
Анализ результатов применения классических методов реконструктивных операций по поводу АБЧА свидетельствует о том, что их общим недостатком являются длительность пережатия аорты (40-60 минут и более) и большая травматичность. При этом включается целый ряд патофизиологических механизмов, обусловливающих сердечные, почечные и кишечные осложнения. При пережатии БЧА возникают острое нарушение кровообращения, гипоксия тканей. В связи с низкой толерантностью к гипоксии (не более 30 минут) происходят деструктивные изменения в почках и кишечнике. Нарушение магистрального кровотока по периферическим артериям, повышение периферического сопротивления определяют систолическую перегрузку левого желудочка с угрозой возникновения острой сердечной недостаточности, вплоть до остановки сердца.
Для устранения указанных осложнений при наличии большой инфраренальной аневризмы применяют метод операции, при котором продолжительность пережатия БЧА составляет в среднем 24 ± 10 минут. Формируют дистальный анастомоз с левой общей или наружной подвздошной артерией и левой браншей бифуркационного протеза при сохранении кровотока по БЧА, висцеральным сосудам и сосудам контралатеральной нижней конечности.
Затем пережимают БЧА и подвздошные артерии справа, вскрывают аневризматический мешок, останавливают кровотечение из поясничных и крестцовых артерий, накладывают проксимальный анастомоз между основной браншей протеза и БЧА и включают в кровоток левую нижнюю конечность. После стабилизации показателей гемодинамики формируют второй дистальный анастомоз, протез окутывают остатками аневризматического мешка.
При наличии средней и небольшой инфраренальной аневризмы используют метод реконструктивной операции, предусматривающий первоочередное протезирование БЧА и подвздошных артерий, восстановление магистрального кровотока по ним с последующим вскрытием аневризматического мешка и окутыванием протеза его остатками. При этой методике продолжительность пережатия БЧА составляет в среднем 16 ± 4 минуты.
При наличии инфраренальной аневризмы у больных с отягощенным анамнезом, технических трудностей ее резекции применяли другой метод: выключали аневризму из кровообращения, протезировали подвздошные артерии и БЧА, восстанавливали магистральный кровоток по сосудам. На заключительном этапе операции тромбировали аневризматический мешок через культю нижней брыжеечной артерии.
Если в связи с тяжестью состояния больного выполнить радикальную операцию не представляется возможным, проводят эндоваскулярное тромбирование аневризматического мешка с последующим подключично-бедренным бифуркационным протезированием.
При наличии супраренальной и юкстаренальной АБЧА выполняют операции, предусматривающие первоочередное формирование анастомоза между селезеночной и левой почечной артериями, протезирование БЧА и подвздошных артерий. Затем, после восстановления кровотока, осуществляют реконструкцию правой почечной, верхней брыжеечной и чревной артерий, выкроенных в виде одной площадки из стенки аневризмы, путем их вшивания в предварительно имплантированную в протез вставку. При использовании этой методики продолжительность ишемии органов и тканей сокращалась до 20 минут.
При анализе результатов реконструктивных операций установлена роль нижней брыжеечной и внутренней подвздошной артерий в возникновении послеоперационной ишемии толстой кишки и спинного мозга, разработана тактика их васкуляризации. Во всех анатомически возможных ситуациях необходимо восстанавливать кровоток по этим артериям путем их имплантации в протез. 
Прогресс и достижение положительных результатов в хирургическом лечении больных с АБЧА невозможны без адекватного анестезиологического обеспечения периоперационного периода. По данным большинства сосудистых центров, летальность при плановых вмешательствах составляет 1,8-6%, частота кардиальных осложнений – 2-15% [32].
Сотрудники Американского колледжа кардиологов и члены Американской ассоциации сердца (АСС/АНА) разработали рекомендации, в которых четко определены показания к выполнению инвазивных и неинвазивных тестов у пациентов с кардиальной патологией, которым предстоит операция не на сердце, а также по медикаментозной терапии и проведению реваскуляризации в целях профилактики возможных кардиальных осложнений; определены показания, основанные на многоступенчатой оценке медикаментозного риска, риска операции и функционального статуса пациента [16].
Постоянно предпринимаются попытки внедрения этих рекомендаций в практику. Так, S.J. Lustik et al. [31] предложили уменьшить количество специфических тестов в рекомендациях АСС/АНА, взяв за основу определение функционального статуса и использование β-блокаторов. Рекомендации АСС/АНА с предложениями S.J. Lustik et al. внедрены в отделения анестезиологии и интенсивной терапии в 2002 г. В том же году принят протокол профилактики кардиальных осложнений в хирургии.
В соответствии с приведенным протоколом, практически всем пациентам с АБЧА (за редким исключением) с профилактической целью назначают β-блокаторы или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при наличии сахарного диабета в течение 5-7 суток до операции и всего операционного периода. Некоторые авторы отдают предпочтение α-агонистам (клофелину). Использование указанного протокола позволило существенно снизить частоту кардиальных осложнений в хирургии АБЧА [5].

Интра- и послеоперационный мониторинг
Основная цель мониторинга в периоперационный период – поддержание и сохранение физиологических функций всех органов и систем во время манипуляций на аорте, особенно в период ее пережатия (полного отсутствия кровотока по инфраренальной части аорты) и возобновления кровотока. Мониторинг ЭКГ (отведения ІІ и V5) позволяет контролировать ритм сердца и выявить признаки ишемии миокарда (изменения интервала ST, появление патологического зубца Q, нарушения внутрижелудочковой проводимости). Обязателен инвазивный мониторинг артериального и центрального венозного давления (ЦВД), давления заклинивания легочной артерии при снижении фракции выброса левого желудочка менее 40%. Как альтернативу катетеризации легочной артерии можно использовать чреспищеводный ультразвуковой датчик для определения параметров системной гемодинамики (ударного объема, минутного объема кровообращения, показателей сократимости левого желудочка). При мониторировании температуры тела больного с помощью внутрипищеводного датчика возможно поддерживать нормотермию на всех этапах операции, при этом обязательно использование согревающего матраса, подогрева и увлажнения дыхательной смеси. Биохимический мониторинг проводят поэтапно: в начале анестезии, перед наложением зажима на аорту, при возобновлении кровотока по аорте, в конце операции; определяют содержание газов в артериальной и венозной крови, кислотно-основное состояние артериальной и венозной крови, уровень гемоглобина, содержание электролитов (К+, Na+, Ca2+). Мониторинг коагулограммы проводят до основных манипуляций на аорте, после возобновления кровотока по ней и восстановления кровопотери.

Методика анестезии
Диагностика и хирургическое лечение аневризм брюшной части аорты (АБЧА) – актуальные проблемы современной хирургии сосудов, что обусловлено высоким удельным весом в структуре заболеваемости и смертности населения, тенденцией к его увеличению и высокой летальностью при развитии осложнений. Разрыв и расслоение стенки АБЧА – исключительно острое и тяжелое состояние с неблагоприятным прогнозом. Неотложная операция – единственная мера, позволяющая спасти жизнь больного, поскольку при консервативном лечении осложненной АБЧА смертность достигает 100%. Периоперативная летальность в разных регионах Украины при плановом хирургическом вмешательстве составляет 2,4-5%, неотложном – 45-70% [9, 13, 29].
По данным эпидемиологических исследований, отмечено повышение частоты возникновения АБЧА в мире за 1959-2000 гг. – с 4,7 до 31,9 на 100 тыс. населения ежегодно [22, 24]. Если экстраполировать эти данные на Украину, то АБЧА страдают 15 тыс. человек. 
С возрастом частота патологии значительно повышается. Так, для мужчин в возрасте до 50 лет частота АБЧА составляет 6%, 60 лет и старше – 10%, от 70 лет – 12%; 
у 95-96% больных аневризмы, как правило, расположены ниже почечных артерий [8, 9].

Этиология и патогенез АБЧА
Несмотря на интенсивные исследования, проведенные в последнее десятилетие прошлого века, механизмы образования АБЧА до конца не установлены. Современные представления о патогенезе АБЧА сводятся к следующим механизмам [3]:
• атеросклеротические изменения стенки аорты;
• изменения в матриксе стенки аорты;
• активация протеолиза в стенке брюшной части аорты (БЧА);
• воспалительные изменения в стенке аорты;
• генетические дефекты синтеза фибриллярных белков в стенке аорты.
В течение многих лет основной причиной возникновения АБЧА считали дегенеративные атеросклеротические изменения в стенке аорты [19, 23, 43]. В то же время некоторые существенные различия атеросклероза и АБЧА ставят под сомнение их патогенетическое тождество [25]. В отличие от окклюзирующего атеросклеротического поражения, которое локализуется преимущественно во внутренней оболочке аорты, морфологические изменения при АБЧА характеризуются образованием воспалительных инфильтратов в средней оболочке и адвентиции [27, 40].
АБЧА структурно представляет деградацию экстрацеллюлярного матрикса ее средней оболочки с увеличением содержания коллагена и уменьшением эластина [37, 38, 42]. По данным наших исследований, установлено формирование кистоподобных полостей на месте деградации гладкомышечных клеток и эластических мембран, вследствие чего снижается прочность стенки аорты.
При АБЧА выявляют существенные изменения в структуре vasa vasorum, причем общая характеристика этих изменений типична для хронического ишемического состояния: значительно увеличивается общий объем капилляров и их количество, площадь венозных сосудов, наблюдаются стаз, склероз артериальных сосудов. В средней оболочке стенки аорты также отмечают увеличение количества капилляров, характерное формирование синусоидных и щелевидных сосудов, которые по сравнению с капиллярами значительно больше по размеру (от нескольких микрометров до нескольких миллиметров). Такие элементы структуры наблюдали во всех слоях средней оболочки стенки аорты, что присуще для АБЧА, а наличие щелевидных сосудов создавало эффект очагового расслоения стенки. Эти изменения могут быть обусловлены тем, что частично пораженный эластический каркас стенки аорты не способен противостоять давлению и проникновению крови через vasa vasorum в глубокие слои стенки.
В настоящее время растет число больных с так называемой воспалительной АБЧА. Этот термин впервые ввели D.I. Walker et al. в 1972 г. Признаками воспалительной АБЧА является триада симптомов: 
• утолщение стенки аневризмы; 
• массивный перианевризматический и ретроперитонеальный фиброз; 
• сращение с окружающими органами и их вовлечение в воспалительный процесс [36]. 
По данным гистологических исследований, выявляют утолщение адвентиции, неспецифическую лимфогистиоцитарную инфильтрацию и интенсивный фиброз. Воспалительная АБЧА чаще имеет клинические проявления, чем невоспалительная, ее симптомы определяются наличием выраженного воспалительного процесса и расширением БЧА: похудение, боль в животе, воспалительные изменения в анализах крови. Следует отметить быстро прогрессирующий характер течения и втрое большую летальность после операций по поводу воспалительной АБЧА по сравнению с этими показателями при невоспалительной [34]. Отмечена роль вирусов в возникновении воспалительной АБЧА [39]. Доказано, что вирус простого герпеса или цитомегаловирус значительно чаще обнаруживают в стенке аневризмы, чем в непораженной стенке аорты. Более того, эти вирусы чаще выявляют при воспалительной и реже – невоспалительной АБЧА. На основании анализа результатов иммуномолекулярных исследований возникла еще одна гипотеза образования воспалительной АБЧА. У больных с воспалительной АБЧА присутствует генетически обусловленный дефект в системе антигенов лейкоцитов человека (HLA), в частности в молекуле HLA-DR, что, по мнению исследователей, может формировать неадекватный аутоиммунный ответ на различные антигены [36].

Классификация 
В основу классификации АБЧА положены этиология заболевания, строение стенки и форма аневризмы, ее локализация и клиническое течение [4]. Поскольку указанные факторы и их проявления многообразны, единая классификация АБЧА до сих пор не создана.
По этиологии различают врожденную и приобретенную АБЧА, невоспалительную (атеросклеротическую, травматическую) и воспалительную (сифилитическую, инфекционную, инфекционно-аллергическую).
По локализации выделяют два типа АБЧА: расположенную выше отхождения почечных артерий – супраренальную; ниже отхождения почечных артерий – инфраренальную [2]. Также АБЧА можно разделить на аневризму ветвей БЧА, множественные и распространенные аневризмы. 
По строению стенки выявляют аневризму истинную и ложную; по форме – мешотчатую, диффузную, расслаивающуюся, артерио-венозную; по клиническому течению – неосложненную и осложненную (расслаивающуюся, разорвавшуюся, тромбированную).
По размеру АБЧА подразделяют на малую (диаметром 3-5 см), среднюю (5-7 см) и большую (более 7 см) [14]. Мы разделяем мнение А.А. Спиридонова и выделяем гигантскую аневризму, диаметр которой в 8-10 раз превышает диаметр инфраренального отдела аорты [10].
Предложенные классификации помогают установить тип и характер АБЧА, ее клинические признаки. Вместе с тем они являются описательными и недостаточно отражают патогенез заболевания.
На основании анализа клинических данных, операционных находок, результатов инвазивных и неинвазивных методов исследования, классификации АБЧА, предложенные А.В. Покровским и J.R. Alenberg в модификации D. Raithel, нами модифицированы на четыре типа [8]:
• І – инфраренальная с адекватным проксимальным и дистальным перешейком;
• ІІ – инфраренальная с адекватным проксимальным перешейком, распространяющаяся до бифуркации аорты (ІІа), с вовлечением общих (ІІb) и устий внутренних подвздошных (ІІс) артерий; 
• ІІІ – юкстаренальная;
• IV – супра- и инфраренальная.
Данная классификация позволяет установить правильный диагноз и обосновать показания к оперативному лечению пациентов с АБЧА.

Клинические проявления
Клиническая диагностика АБЧА основана на анализе клинических проявлений заболевания, данных пальпации и аускультации живота. Основным клиническим признаком АБЧА считается наличие пульсирующего опухолеподобного образования в брюшной полости, которое определяют при пальпации у 96,6% больных. По данным клинического обследования больного, частота обнаружения АБЧА зависит от ее размеров, толщины подкожной основы и степени напряжения мышц передней брюшной стенки. При пальпации у 60% больных АБЧА, выявленная в левых надчревной и паховой областях, не смещалась от проекционной линии. Смещение ее влево наблюдали у 32,7%, вправо – у 7,3% больных. Такое расположение связано с увеличением размеров и удлинением измененной АБЧА. Она плотная, пульсирует синхронно с сокращениями сердца, округлой или продолговатой формы, малоподвижна, малоболезненна.
При детальном анализе клинических наблюдений установлено, что у 21,8% больных течение АБЧА бессимптомное, у 78,2% – с клиническими симптомами. Последние являются косвенными клиническими признаками АБЧА. Абдоминальный синдром проявляется запором или неустойчивым стулом, что обусловлено ишемией левой половины толстой кишки вследствие окклюзии нижней брыжеечной артерии. Урологический синдром в виде тупой боли в поясничной области, дизурических расстройств, гематурии и реже приступов по типу почечной колики является результатом смещения почки, сдавлением ее лоханки, мочеточника, нарушением пассажа мочи. Ишиорадикулярный синдром определяется болью в пояснице с чувствительными и двигательными расстройствами в нижних конечностях и связан с компрессией нервных корешков поясничного отдела спинного мозга. Синдром хронической ишемии нижних конечностей характерезуется застоем крови в аневризматическом мешке или вовлечением в окклюзионный процесс артерий нижних конечностей. 
При аускультации брюшной полости у 74,5% больных выявляют еще один клинический признак АБЧА – систолический шум над ней, обусловленный турбулентным движением крови в ее полости вследствие кальциноза стенки, тромбирования аневризматического мешка. Важно дифференцировать его от систолического шума при стенозе верхней брыжеечной или почечной артерии, либо чревного ствола. Шум не смещается и определяется только в проекции пораженного сосуда.
При установлении диагноза авторы часто учитывают каждый клинический признак заболевания отдельно [8, 11]. Такой подход не обеспечивает целостного представления о заболевании, а лишь позволяет выявить тот или иной клинический признак, который может возникать и при других заболеваниях. Поэтому для создания целостного представления об их значимости при постановке диагноза необходимо изучать клинические признаки у каждого больного в комплексе.
Таким образом, наличие характерных клинических признаков заболевания (пульсирующее опухолеподобное образование в брюшной полости с систолическим шумом над ним, боль в животе и поясничной области) позволяет установить правильный диагноз АБЧА у большинства пациентов. Однако трудность клинического распознавания АБЧА состоит в том, что заболевание может протекать бессимптомно или симулировать другую патологию. В этом случае аневризму выявляют случайно, например, во время ультразвукового скринингового исследования, лапаротомии, рентгенографии органов брюшной полости или забрюшинного пространства.
Для обоснования показаний к выполнению реконструктивной операции важно знать локализацию и размеры аневризмы, состояние висцеральных артерий. Решение этих клинических задач возможно лишь при комплексном обследовании больного с применением инструментальных методов.

Методы диагностики
В настоящее время ультразвуковая диагностика АБЧА признана не только методом скрининга. Преимущества цветного ультразвукового дуплексного сканирования (УЗДС) по сравнению с ангиографией состоят в возможности четкой визуализации просвета аневризмы и ее внешних контуров, оценке толщины и структуры тромботических масс, состояния окружающих тканей забрюшинного пространства, а также динамического наблюдения за протезом, анастомозами и клетчаткой забрюшинного пространства после операции.
С помощью УЗДС диагностируют АБЧА у 98% больных, определяют ее локализацию и диаметр, наличие тромбов и характер кровотока в ее полости и по висцеральным ветвям, устанавливают индекс размера и мешковидности аневризмы. Метод УЗДС позволяет выявить зависимость скорости кровотока от размеров аневризмы. Так, при малой аневризме наблюдают дугообразные кривые потоки крови, при средней – «флажковые» волны, при большой – турбулентный кровоток. Максимальная линейная скорость кровотока по неизмененной БЧА составляет в среднем 0,63 ± 0,5 м/с, в просвете аневризмы она снижается до 10 ± 0,52 м/с, при выходе из аневризмы пульсирующий кровоток по общим подвздошным артериям восстанавливается, максимальная линейная скорость кровотока – в среднем 0,52 ± 0,5 м/с.
Следует отметить, что ультразвуковая диагностика позволяет предположить причину образования АБЧА. Для атеросклеротической аневризмы характерны эхоплотные стенки, плотные, неоднородные тромботические массы в ее просвете; для воспалительной – плотные, однородные стенки аорты, периаортальный фиброз, отсутствие у большинства больных пристеночных тромботических образований, что с наибольшей вероятностью отражает быстрое прогрессирование заболевания.
В настоящее время интенсивно обсуждается вопрос, защищают ли тромботические массы стенку аневризмы от разрыва. По нашим данным, наличие в пристеночных тромбах гипоэхогенных полостей, размытость тромба следует оценивать как риск расслоения стенки АБЧА. 
С другой стороны, если толщина стенки аорты не более 2 мм, это является прогностическим признаком ее разрыва. По данным УЗДС, разрыв аневризмы выявляют 
у 95% больных. О разрыве аневризмы свидетельствует наличие дефекта ее стенки, гематомы, прилежащей к стенке, с неровными и нередко плохо дифференцирующимися контурами. При расслоении стенки аневризмы по данным УЗДС определяют свободно плавающий листок внутренней оболочки.
Широкие возможности для топической диагностики заболевания представляет рентгеновская компьютерная томография (РКТ). Этот метод позволяет определить не только диаметр аорты на различных уровнях, но и толщину стенок аневризмы, очертания ее внутреннего и наружного контуров, тип и протяженность тромба, расположение по отношению к окружающим органам и тканям, степень кальциноза стенки аневризматического мешка, что особенно важно для определения уровня аорты и подвздошных артерий для наложения анастомозов [6].
Большие перспективы в диагностике АБЧА открывает спиральная компьютерная томография (СКТ), которая, в сочетании с внутривенным болюсным контрастированием и субтракционной отработкой данных, позволяет реконструировать компьютерные томографические ангиограммы, воспроизводящие проекционные трехмерные изображения сосудистого русла.
Таким образом, внедрение ультразвукового сканирования, особенно РКТ, позволило отказаться от ангиографии в связи с ее инвазивностью и, следовательно, определенным риском возникновения осложнений, а также меньшей информативностью.

Хирургическое лечение и анестезиологическое обеспечение в периоперационный период
Вопрос о показаниях к хирургическому лечению средней и большой АБЧА не является предметом дискуссии. Наличие АБЧА диаметром более 5 см считается показанием к операции, которая предусматривает протезирование БЧА. Противопоказания к операции относительные и обусловлены непреодолимыми медицинскими проблемами, ожидаемой небольшой продолжительностью жизни больного [26].
В то же время вопрос о сроках выполнения операции при наличии малой аневризмы (менее 5 см) остается открытым [21]. Исходя из собственного клинического опыта, мы считаем, что при обнаружении АБЧА диаметром менее 5 см, отсутствии клинических симптомов, достаточной толщине стенки по данным ультразвуковой диагностики возможно динамическое наблюдение за скоростью ее увеличения. Если скорость увеличения аневризмы превышает 0,4 см за 6 месяцев, показано оперативное вмешательство [22, 41].
Сегодня общепринята техника внутримешкового протезирования аорты, предложенная O. Creech [15]. Основной этап операции – первоначальное выделение проксимального участка БЧА и подвздошных артерий в зоне их наименьшего изменения. После пережатия сосудов проводят резекцию аневризмы, оставляя заднюю стенку аорты, формируют анастомоз протеза с аортой путем наложения шва изнутри при формировании задней полуокружности проксимального анастомоза. 
Для достижения положительного результата операции особое значение имеет правильное решение целого ряда тактических вопросов, в частности выбора оптимального оперативного доступа. При наличии элективной 
аневризмы, хронического разрыва и локального расслоения инфраренальной аневризмы принципиально применяют забрюшинные доступы (по C. Rob) – параректальный, забрюшинный, нижний срединный, а также разработанный в клинике при Национальном институте хирургии и трансплантологии имени А.А. Шалимова. Согласно последнему, проводят зигзагообразный разрез кожи и подкожной основы, начиная от края IX ребра слева, и продолжают его вниз, снаружи внутрь до параректальной линии. На уровне пупка направление разреза меняют на косопоперечное до средней линии, на 3-4 см ниже пупка по передней срединной линии до лобка. С использованием этого доступа выделяют инфраренальный отдел аорты и подвздошные артерии, его можно перевести в лапаротомию и торакотомию. Универсальным доступом при наличии большой аневризмы, а также при разрыве АБЧА является срединная лапаротомия. При вовлечении в процесс висцеральных ветвей в качестве альтернативы используют торакофренолюмботомию в одиннадцатом межреберье с переходом на переднюю стенку по наружному краю прямой мышцы живота.
Анализ результатов применения классических методов реконструктивных операций по поводу АБЧА свидетельствует о том, что их общим недостатком являются длительность пережатия аорты (40-60 минут и более) и большая травматичность. При этом включается целый ряд патофизиологических механизмов, обусловливающих сердечные, почечные и кишечные осложнения. При пережатии БЧА возникают острое нарушение кровообращения, гипоксия тканей. В связи с низкой толерантностью к гипоксии (не более 30 минут) происходят деструктивные изменения в почках и кишечнике. Нарушение магистрального кровотока по периферическим артериям, повышение периферического сопротивления определяют систолическую перегрузку левого желудочка с угрозой возникновения острой сердечной недостаточности, вплоть до остановки сердца.
Для устранения указанных осложнений при наличии большой инфраренальной аневризмы применяют метод операции, при котором продолжительность пережатия БЧА составляет в среднем 24 ± 10 минут. Формируют дистальный анастомоз с левой общей или наружной подвздошной артерией и левой браншей бифуркационного протеза при сохранении кровотока по БЧА, висцеральным сосудам и сосудам контралатеральной нижней конечности.
Затем пережимают БЧА и подвздошные артерии справа, вскрывают аневризматический мешок, останавливают кровотечение из поясничных и крестцовых артерий, накладывают проксимальный анастомоз между основной браншей протеза и БЧА и включают в кровоток левую нижнюю конечность. После стабилизации показателей гемодинамики формируют второй дистальный анастомоз, протез окутывают остатками аневризматического мешка.
При наличии средней и небольшой инфраренальной аневризмы используют метод реконструктивной операции, предусматривающий первоочередное протезирование БЧА и подвздошных артерий, восстановление магистрального кровотока по ним с последующим вскрытием аневризматического мешка и окутыванием протеза его остатками. При этой методике продолжительность пережатия БЧА составляет в среднем 16 ± 4 минуты.
При наличии инфраренальной аневризмы у больных с отягощенным анамнезом, технических трудностей ее резекции применяли другой метод: выключали аневризму из кровообращения, протезировали подвздошные артерии и БЧА, восстанавливали магистральный кровоток по сосудам. На заключительном этапе операции тромбировали аневризматический мешок через культю нижней брыжеечной артерии.
Если в связи с тяжестью состояния больного выполнить радикальную операцию не представляется возможным, проводят эндоваскулярное тромбирование аневризматического мешка с последующим подключично-бедренным бифуркационным протезированием.
При наличии супраренальной и юкстаренальной АБЧА выполняют операции, предусматривающие первоочередное формирование анастомоза между селезеночной и левой почечной артериями, протезирование БЧА и подвздошных артерий. Затем, после восстановления кровотока, осуществляют реконструкцию правой почечной, верхней брыжеечной и чревной артерий, выкроенных в виде одной площадки из стенки аневризмы, путем их вшивания в предварительно имплантированную в протез вставку. При использовании этой методики продолжительность ишемии органов и тканей сокращалась до 20 минут.
При анализе результатов реконструктивных операций установлена роль нижней брыжеечной и внутренней подвздошной артерий в возникновении послеоперационной ишемии толстой кишки и спинного мозга, разработана тактика их васкуляризации. Во всех анатомически возможных ситуациях необходимо восстанавливать кровоток по этим артериям путем их имплантации в протез. 
Прогресс и достижение положительных результатов в хирургическом лечении больных с АБЧА невозможны без адекватного анестезиологического обеспечения периоперационного периода. По данным большинства сосудистых центров, летальность при плановых вмешательствах составляет 1,8-6%, частота кардиальных осложнений – 2-15% [32].
Сотрудники Американского колледжа кардиологов и члены Американской ассоциации сердца (АСС/АНА) разработали рекомендации, в которых четко определены показания к выполнению инвазивных и неинвазивных тестов у пациентов с кардиальной патологией, которым предстоит операция не на сердце, а также по медикаментозной терапии и проведению реваскуляризации в целях профилактики возможных кардиальных осложнений; определены показания, основанные на многоступенчатой оценке медикаментозного риска, риска операции и функционального статуса пациента [16].
Постоянно предпринимаются попытки внедрения этих рекомендаций в практику. Так, S.J. Lustik et al. [31] предложили уменьшить количество специфических тестов в рекомендациях АСС/АНА, взяв за основу определение функционального статуса и использование β-блокаторов. Рекомендации АСС/АНА с предложениями S.J. Lustik et al. внедрены в отделения анестезиологии и интенсивной терапии в 2002 г. В том же году принят протокол профилактики кардиальных осложнений в хирургии.
В соответствии с приведенным протоколом, практически всем пациентам с АБЧА (за редким исключением) с профилактической целью назначают β-блокаторы или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при наличии сахарного диабета в течение 5-7 суток до операции и всего операционного периода. Некоторые авторы отдают предпочтение α-агонистам (клофелину). Использование указанного протокола позволило существенно снизить частоту кардиальных осложнений в хирургии АБЧА [5].

Интра- и послеоперационный мониторинг
Основная цель мониторинга в периоперационный период – поддержание и сохранение физиологических функций всех органов и систем во время манипуляций на аорте, особенно в период ее пережатия (полного отсутствия кровотока по инфраренальной части аорты) и возобновления кровотока. Мониторинг ЭКГ (отведения ІІ и V5) позволяет контролировать ритм сердца и выявить признаки ишемии миокарда (изменения интервала ST, появление патологического зубца Q, нарушения внутрижелудочковой проводимости). Обязателен инвазивный мониторинг артериального и центрального венозного давления (ЦВД), давления заклинивания легочной артерии при снижении фракции выброса левого желудочка менее 40%. Как альтернативу катетеризации легочной артерии можно использовать чреспищеводный ультразвуковой датчик для определения параметров системной гемодинамики (ударного объема, минутного объема кровообращения, показателей сократимости левого желудочка). При мониторировании температуры тела больного с помощью внутрипищеводного датчика возможно поддерживать нормотермию на всех этапах операции, при этом обязательно использование согревающего матраса, подогрева и увлажнения дыхательной смеси. Биохимический мониторинг проводят поэтапно: в начале анестезии, перед наложением зажима на аорту, при возобновлении кровотока по аорте, в конце операции; определяют содержание газов в артериальной и венозной крови, кислотно-основное состояние артериальной и венозной крови, уровень гемоглобина, содержание электролитов (К+, Na+, Ca2+). Мониторинг коагулограммы проводят до основных манипуляций на аорте, после возобновления кровотока по ней и восстановления кровопотери.

Методика анестезии
В плановой хирургии АБЧА комбинируют общую и эпидуральную анестезию на среднегрудном уровне. Дополнительное применение регионарной анестезии позволяет уменьшить расход анестетиков, быстро активизировать больного и обеспечить полноценное обезболивание в послеоперационный период. После установления катетера в эпидуральное пространство определяют сенсорный уровень анестезии (в эпидуральный катетер вводят 2% раствор лидокаина). В дальнейшем анестетики вводят в эпидуральное пространство по окончании манипуляций на аорте, после восстановления кровопотери и стабилизации показателей системной гемодинамики.
Для вводного наркоза используют различные анестетики: тиопентал-натрий (5-7 мк/кг), пропофол (5-7 мг/кг), диазепам (0,3-0,5 мг/кг) в сочетании с фентанилом (5-10 мкг/кг). При выполнении неотложного вмешательства (разрыве аневризмы, сопровождающемся артериальной гипотензией) возможно применение кетамина в дозе 1-2 мг/кг или натрия оксибутирата в дозе 50-100 мг/кг. Для мышечной релаксации во время интубации при разрыве аневризмы или расслоении стенки аорты использование прямых миорелаксантов нерационально, показаны такие препараты, как векуроний или рокуроний. Вводный наркоз у больных при разрыве АБЧА проводят как при повышенном риске аспирации содержимого желудка (быстрая последовательная индукция).
Для поддержания анестезии применяют пропофол в дозе 3, 5, 7 мкг/кг/ч в сочетании с фентанилом в дозе 5-10 мкг/кг/ч. Возможно дополнительное введение закиси азота в дыхательную смесь в соотношении 2 : 1. Для поддержания мышечной релаксации используют векуроний или рокуроний в соответствующих дозах.
Искусственную вентиляцию легких выполняют в режиме, обеспечивающем нормокапнию (РаО2 – 35-40 мм рт. ст.) при постоянном давлении к концу выдоха – 4-5 мм водн. ст. Концентрацию кислорода в дыхательной смеси устанавливают на уровне, позволяющем поддерживать РаО2 выше 100 мм рт. ст. Восполнение кровопотери проводят под контролем ЦВД и уровня гемоглобина в крови. Уровень ЦВД поддерживают до 9-10 мм рт. ст., уровень гемоглобина – 110-130 г/л. При кровопотере более 2 000 мл обязателен контроль показателей коагулограммы. По показаниям (низкие показатели протромбинового времени, высокие – активированного частичного тромбопластинового времени) переливают свежезамороженную плазму.
Из анестезии выводят следующим образом. После выполнения всех основных хирургических манипуляций и восполнения кровопотери, восстановления биохимических показателей можно использовать эпидуральную анестезию, которая уменьшит расход анестетиков и осуществит раннюю экстубацию больного. Показаниями к проведению продленной искусственной вентиляции легких являются нестабильная системная гемодинамика, нескорригированная коагулопатия, продолжающееся кровотечение, гипотермия (температура тела ниже 33-34 °С).
Выполнение указанных положений при анестезиологическом обеспечении хирургического лечения АБЧА позволяет максимально эффективно защитить жизненно важные органы и системы, закладывает основы для успешного ведения послеоперационного периода, предупреждает возникновение осложнений и синдрома полиорганной дисфункции.
Таким образом, применение новых высокоинформативных диагностических методов, адекватного анестезиологического пособия и дифференцированных способов хирургического вмешательства способствует достижению заметного прогресса в оказании помощи больным с АБЧА.
После наложения зажима на аорту возможно резкое изменение показателей системной гемодинамики вследствие повышения системного сопротивления сосудов и снижения минутного объема кровообращения. При значительном повышении артериального давления назначают вазодилататоры (предпочтение отдают нифедипину), возможно применение болюсных доз пропофола. При снижении артериального давления (у больных с низкой сократительной функцией левого желудочка) и отсутствии признаков гиповолемии используют симпатомиметики – дофамин в дозе 5-7 мкг/кг/мин. При возобновлении кровотока по аорте существует вероятность резкого снижения артериального давления, для предупреждения которого необходимо поддерживать нормоволемию или умеренную гиперволемию перед снятием зажима с аорты.
Нормоволемия и адекватные показатели системной гемодинамики на всех этапах операции поддерживают постоянный диурез. При его снижении (на фоне адекватной гидратации) показано введение маннита. По нашим данным, предварительное введение маннита (0,5 г/кг) предупреждает функциональные нарушения деятельности почек во время пережатия аорты и возобновления кровотока по ней [12].

Манипуляции на аорте
Развитие эндоваскулярных технологий обусловило разработку в начале 90-х годов прошлого века метода рентгеноэндоваскулярного протезирования АБЧА с использованием самораскрывающихся эндопротезов с покрытием [1, 7, 18].
В последующие десять лет техника рентгенохирургического лечения АБЧА прошла путь от применения линейных эндопротезов, представляющих сегодня исключительно исторический интерес, до создания бифуркационных аортоподвздошных стент-графтов [26, 30, 33, 35]. По данным Европейского сосудистого и эндоваскулярного мониторинга, опубликованного в 2005 г., в 2004 г. в Европе осуществлено около 10 тыс. имплантаций эндопротезов, что составляет около 15% общего числа вмешательств по поводу АБЧА [20].
Показания. Общие клинические показания к проведению эндоваскулярного лечения АБЧА в настоящее время совпадают с показаниями к оперативному лечению:
• диаметр аневризмы более 4,5 см;
• документированное увеличение аневризмы;
• появление симптомов аневризмы (эмболизация, боль, сдавление мочевых путей);
• разрыв аневризмы.
Визуализация перед имплантацией. Наиболее важным исследованием перед имплантацией стент-графта является СКТ с многоплоскостной реконструкцией либо трехмерной реконструкцией (3D). КТ позволяет получить качественную информацию об участках имплантации (инфраренальный перешеек, подвздошные артерии), максимальном диаметре аневризмы, наличии тромбов и кальцификации стенки. Для точного измерения длины, визуализации всех висцеральных и подвздошных артерий применяют ангиографию с использованием маркированного катетера. 
Технология имплантации. Для имплантации бифуркационного эндопротеза выполняют артериотомию бедренной артерии, поскольку внешний диаметр доставляющей системы составляет от 18F (5,5 см). Стент-графт продвигают по подвздошным артериям под рентгеноскопическим контролем по жесткому проводнику. После визуализации почечных артерий эндопротез необходимо доставить и установить максимально близко к почечным артериям. Баллонная дилатация инфраренального перешейка и зоны имплантации в подвздошной артерии необходима для обеспечения надежной герметизации аорты стент-графтом.
Важным элементом процедуры является правильная установка второго подвздошного сегмента протеза. Контралатеральный сегмент, как правило, вводят посредством доставляющей системы пункционно. После корректной установки контралатеральной части стента проводят контрольную ангиографию, чтобы убедиться в выключении аневризмы и отсутствии эндоподтекания. 
Сегодня мы имеем опыт имплантации бифуркационных эндопротезов «Эксклюдер» у 4 пациентов. Эндопротез «Эксклюдер» – продукт третьего поколения с оригинальной системой доставки и имплантации, имеет саморасширяющуюся структуру, покрыт сверхтонким волокном из политетрафторэтилена на нитиноловой основе. Для снижения возможной диффузии через эндопротез предложена усовершенствованная модель с тройным слоем материала, так называемая low permeability версия. Большинство стент-графтов имеют модульную конструкцию. Первая часть, подлежащая имплантации, – подпочечный ствол с ипсилатеральной подвздошной частью, вторая – подвздошный сегмент из контралатеральной паховой области [30].
У трех пациентов имплантация выполнена по поводу АБЧА атеросклеротического генеза, у одного – при наличии ятрогенной фистулы между аортой и нижней полой веной. Все операции проведены без существенных осложнений. Продолжительность вмешательства от начала выделения бедренной артерии до закрытия раны на бедре составила 90-180 минут, непосредственно имплантации – не более 35-40 минут. Существенная кровопотеря в одном наблюдении не потребовала переливания крови. В период наблюдения (3 и 6 месяцев) больным осуществляли повторное ультразвуковое исследование и КТ. У двух пациентов отмечено уменьшение аневризматического мешка, у одного – небольшое эндоподтекание второго типа (через поясничные артерии), что не влияло на течение послеоперационного периода. У одного пациента выявлено сопутствующее поражение венечных артерий и запланировано аортокоронарное шунтирование. Больным после реконструктивных операций на аорте назначали плавикс в дозе 75 мг 1 раз в день на протяжении 6 месяцев с целью профилактики атеротромботических осложнений.

Литература
1. Володось Н.Л., Карпович И.П., Троян В.И. и др. Новый метод лечения аневризм грудной, брюшной аорты и магистральных артерий с помощью самофиксирующегося синтетического протеза // Диагностика и хирургическое лечение аневризм аорты / Под ред. И.И. Сухарева. – Майкоп, 1992. – С. 91-95.
2. Де Бекей М.Е., Кули Д.А., Кроуфорд Е.С., Моррис Д.С. Хирургия аорты и крупных периферических артерий / Пер. с англ. – М.: Медицина, 1960. – 88 с.
3. Казанчян П.О., Попов В.А. Осложнения в хирургии аневризм брюшной аорты. – М.: МЭИ, 2002. – 300 с.
4. Леменев В.Л. Хирургия аневризм аорты и ее ветвей: Автореф. дис. д.м.н. – М., 1976. – 35 с.
5. Мазур А.П., Шевченко В.М., Силантьев В.В. и др. Периоперационная профилактика кардиальных осложнений в хирургии аневризмы абдоминальной аорты // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. – 2004. – № 3. – С. 15-19.
6. Никитаев Н.С., Тодуа Ф.И. Компьютерно-томографическая диагностика аневризм абдоминального отдела аорты // Диагностика и хирургическое лечение аневризм аорты. Сб. науч. работ / Под ред. И.И. Сухарева. – Майкоп, 1992. – С. 32-38.

Полный список литературы, включающий 43 пункта, находится в редакции.

Our journal in
social networks:

Issues Of 2008 Year

Contents Of Issue 7-8 (18-19), 2008

  1. Т.М. Бенца, Е.А. Фогель, П.Л. Шупика

  2. Т.В. Мироненко, С.Г. Перетятько

  3. Л.Б. Новикова, Г.Г. Валитова

  4. Н.Н. Каладзе, Л.А. Семеренко, С.И. Георгиевского

  5. В.И. Черний, А.Н. Колесников, Г.А. Городник и др.

Contents Of Issue 6 (17), 2008

  1. М.Н. Долженко, П.Л. Шупика

  2. В.І. Денисюк, О.В. Ковальчук, О.В. Денисюк та ін.

  3. Н.Д. Чеботарев

  4. Л.М. Ена, В.О. Артеменко

  5. Н.К. Мурашко, П.Л. Шупика

  6. Т.В. Мироненко

Contents Of Issue 5 (16), 2008

  1. А.В. Фонякин, Е.В. Самохвалова, Л.А. Гераскина

  2. И.М. Меллина, Л.Б. Гутман, А.А. Гудыменко

  3. І.П. Катеренчук

  4. В.И. Волков, С.А. Серик, Л.Т. Малой

  5. И.З. Самосюк, Н.И. Самосюк, П.Л. Шупика

  6. В.А. Левченко

Contents Of Issue 4 (15), 2008

  1. С.М. Кузнєцова

  2. А.П. Волосовец, С.П. Кривопустов, Т.С. Мороз и др.

  3. В.К. Тащук, Т.О. Ілащук

  4. В.С. Ткачишин, О.О. Богомольця

  5. В.К. Гаврисюк, Ф.Г. Яновского

  6. А.И. Фролов, Н.В. Пелех, Н.Д. Стражеско и др.

Contents Of Issue 3 (14), 2008

  1. В.К. Тащук

  2. Б.И. Голобородько

  3. В.І. Смоланка

  4. О.Н. Ковалева, Т.Н. Амбросова

  5. В.О. Шумаков, М.Д. Стражеска

  6. А.И. Фролов, Н.В. Пелех, Н.Д. Стражеско и др.

Contents Of Issue 2 (13), 2008

  1. В.І. Паньків

  2. Ю.С. Рудык, Л.Т. Малой, Н.А. Кравченко и др.

  3. В.О. Шумаков, М.Д. Стражеска

  4. В.И. Черний, Т.В. Островая, И.А. Андронова и др.

  5. П.И. Никульников, А.О. Данилец, А.А. Шалимова

Contents Of Issue 1 (12), 2008

  1. В.А. Шульман

  2. Н.К. Рунихина, Б.Я. Барт, О.Н. Ткачева

  3. В.И. Савченко

  4. П.И. Никульников, Г.Г. Влайков, А.А. Гуч и др.

  5. В.О. Шумаков, М.Д. Стражеска

  6. В.К. Гринь, О.И. Столика, В.Б. Костогрыз и др.