Article types: References

Сучасна медична допомога хворим на цукровий діабет. Аналіз cтандартів Американської діабетичної асоціації (2008)

Сучасна медична допомога хворим на цукровий діабет. Аналіз cтандартів Американської діабетичної асоціації (2008)

Закінчення. Початок у «Практичній ангіології» № 2 (13), 2008.

Підходи до лікування
При лікуванні ЦД 1-го типу застосовують:
• багаторазові (3-4) ін’єкції інсуліну (базального і прандіального) або постійне підшкірне його введення (інсулінові помпи); доза прандіального інсуліну залежить від вмісту вуглеводів у їжі, рівня глікемії, фізичної активності;
• інсулінові аналоги у багатьох хворих (особливо з проявами гіпоглікемії).
Лікування хворих на ЦД 2-го типу полягає в призначенні метформіну, а також у зміні способу життя (від моменту діагностики ЦД), застосуванні інших препаратів (ранньої інсулінотерапії тощо) для досягнення цільових рівнів глікемічного контролю. В останньому консенсусі Європейської асоціації з вивчення діабету та АДА зазначається, що ризик виникнення інфаркту міокарда підвищується внаслідок використання розіглітазону, застійної серцевої недостатності – розіглітазону або піоглітазону. Це змушує більш обережно підходити до призначення даних препаратів.
Інші медикаменти (прамлінтид, екзенатид, інгібітори α-глюкозидази, глініди, інгібітори дипептидилпептидази IV) не є широко вживаними через їх низьку цукрознижувальну активність, обмежені клінічні результати та вартість. Однак в окремих осіб вони сприяють досягненню терапевтичної мети.
Призначення інсуліну під час діагностики ЦД 2-го типу рекомендується хворим зі значним зменшенням маси тіла та іншими вираженими ознаками гіперглікемії.

Рекомендації
Корекція гіпоглікемії
При проявах гіпоглікемії перевагу слід віддавати глюкозі (15-20 г) у будь-якій формі. Якщо через 15 хвилин вони продовжують тривати, введення глюкози необхідно повторити. Відразу після ліквідації (нормалізації) гіпоглікемії необхідний прийом їжі з метою недопущення її повторного епізоду (рівень доказовості Е).
Можливе призначення глюкагону хворим на ЦД зі значним ризиком виникнення тяжких гіпоглікемій: необхідно детально проінформувати членів родини щодо його введення (рівень доказовості Е).
Особам із ЦД, в яких виникають приховані або періодичні тяжкі гіпоглікемії, слід рекомендувати підвищення цільових рівнів глікемічного контролю з метою їх уникнення (рівень доказовості В).
Добре відомо, що гіпоглікемія – основний лімітуючий чинник у досягненні глікемічного контролю при ЦД 1-го типу та інсулінозалежному ЦД 2-го типу. Лікування гіпоглікемії (рівень глюкози плазми < 70 мг/дл) передбачає введення глюкози, у тяжких випадках (за необхідності сторонньої допомоги) – глюкагону.
Усім хворим на ЦД віком від 6 місяців рекомендується щорічне введення вакцини проти грипу (рівень доказовості С).

Підходи до корекції харчування
Хворі на предіабет або ЦД потребують індивідуального режиму харчування з метою досягнення терапевтичної мети (рівень доказовості В).
У пацієнтів з надмірною вагою та ожирінням із резистентністю до інсуліну навіть помірне зменшення маси тіла дозволяє знизити ступінь інсулінорезистентності. Тому зменшення ваги рекомендується всім особам із надмірною масою тіла та ожирінням, які мають значний ризик розвитку ЦД (рівень доказовості А), за допомогою дієти зі зниженим вмістом вуглеводів та жирів, що дає позитивний ефект за короткий період часу (рівень доказовості А).
Особи, які перебувають на дієті з низьким вмістом вуглеводів, потребують контролю за ліпідним профілем, функціями нирок, вмістом білків (за наявності нефропатії), а також відповідної цукрознижувальної терапії (рівень доказовості Е).
Важливими компонентами програми зменшення маси тіла вважаються фізична активність і модифікація способу життя (рівень доказовості В).
У пацієнтів із високим ризиком розвитку ЦД 2-го типу рекомендується структурована програма корекції способу життя, що полягає у регулярній фізичній активності (150 хв/тиждень), зменшенні ваги (на 7%) та калорійності їжі (рівень доказовості А). У США рекомендується вживання харчових волокон (14 г волокон на 1 000 ккал) (рівень доказовості В).
Частка насичених жирів повинна становити < 7% від загальної калорійності (рівень доказовості А). Важливою стратегією у досягненні глікемічного контролю залишається моніторинг вмісту вуглеводів на основі підрахунку, заміни продуктів, досвіду (рівень доказовості А). Доцільним вважається також використання глікемічного індексу (рівень доказовості В).
Вживання алкогольних напоїв, які містять цукор, а також некалорійних цукрозамінників є безпечним за умов, якщо вміст глюкози не перевищує допустимі щоденні норми (рівень доказовості А). Дорослим хворим на ЦД слід обмежувати вживання алкоголю: одна порція (15 мл) на день або менше для жінок і дві порції на день або менше для чоловіків (рівень доказовості Е).
Додаткове призначення антиоксидантів (вітаміни Е, С, каротин) не рекомендується через відсутність ефективності і довготривалої безпеки (рівень доказовості А).
Ефективність додаткового призначення препаратів хрому у пацієнтів із ЦД або ожирінням не підтверджена і тому не рекомендується (рівень доказовості Е).

Навчання самоконтролю ЦД
Хворі на ЦД повинні мати можливість навчатися методам самоконтролю згідно зі стандартами як на момент діагностики ЦД, так і надалі (рівень доказовості В).
Навчання розглядається як невід’ємна складова допомоги особам із ЦД (рівень доказовості Е), яка дозволяє оптимізувати глікемічний контроль, запобігти розвитку ускладнень, покращити якість життя без особливих фінансових витрат.

Фізична активність
Хворим на ЦД рекомендується фізична активність помірної інтенсивності (до досягнення
50-70% від максимальної частоти серцевих скорочень) принаймні 150 хвилин на тиждень (рівень доказовості А).
Регулярні фізичні навантаження покращують контроль за глікемією, знижують ризик серцево-судинних ускладнень, сприяють зменшенню маси тіла. Крім того, такі вправи рекомендують при профілактиці
ЦД 2-го типу в осіб із високим ризиком його розвитку. Фізичні навантаження впродовж восьми тижнів дозволяють знизити рівень HbA1c в середньому на 0,66% у пацієнтів із ЦД 2-го типу (навіть без істотного зменшення ІМТ).
До початку призначення фізичних навантажень слід оцінити стан хворого, особливо наявність протипоказань (неконтрольована артеріальна гіпертензія [АГ], різко виражена периферична нейропатія, синдром діабетичної стопи, ретинопатія), враховуючи вік і попередню фізичну активність.
Слід пам’ятати, що фізичні навантаження можуть погіршити стан хворого на ЦД 1-го типу з наявністю кетоацидозу. Крім того, осіб, яким призначено інсулін або секретагоги, слід інформувати про можливість виникнення гіпоглікемій внаслідок фізичного навантаження і слід попереднього додаткового вживання вуглеводів при глікемії (< 5,6 ммоль/л).
За наявності проліферативної діабетичної ретинопатії фізичні навантаження протипоказані, враховуючи ризик виникнення крововиливів у скловидне тіло або відшарування сітківки.

Профілактика та лікування ускладнень ЦД
Серцево-судинна патологія вважається основною причиною смертності хворих на ЦД і потребує найбільших витрат у лікуванні. Часто поєднання ЦД із АГ, дисліпідемією призводить до виникнення серцево-судинної патології.

Діагностика та лікування АГ
Скринінг, діагностика та контроль артеріального тиску (АТ). Під час кожного огляду хворого на ЦД слід вимірювати АТ. В амбулаторних умовах його вимірюють у положенні сидячи, тримаючи руку на рівні серця, через 5 хвилин після відпочинку. Діагностичні критерії АГ нижчі у пацієнтів із ЦД (АТ ≥ 130/80 мм рт. ст.), ніж в осіб без нього (АТ ≥ 149/90 мм рт. ст.).
Повторне визначення під час наступного візиту систолічного АТ (САТ) ≥ 130 мм рт. ст. або діастолічного АТ (ДАТ) ≥ 80 мм рт. ст. підтверджує діагноз АГ (рівень доказовості С).
Лікування АГ. Хворим із САТ 130-139 мм рт. ст. або ДАТ 80-89 мм рт. ст. слід змінити спосіб життя впродовж трьох місяців. Якщо терапевтичної мети не досягнуто – додають лікарські препарати (рівень доказовості Е).
В осіб із більш високим рівнем АТ (САТ ≥ 140 мм рт. ст. або ДАТ ≥ 90 мм рт. ст.) вже на момент діагностики необхідно проводити медикаментозну терапію як доповнення до модифікації способу життя (рівень доказовості А).
Фармакотерапію у хворих на ЦД із АГ слід здійснювати шляхом призначення інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ) або блокаторів рецепторів ангіотензину (БРА). За необхідності досягнення цільових значень АТ при швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) ≥ 50 мл/хв можна додати тіазидові діуретики (рівень доказовості Е).
Призначення декількох (двох і більше) препаратів у максимальних дозах потрібне для досягнення терапевтичної мети (рівень доказовості В).
При використанні іАПФ, БРА або діуретиків слід здійснювати моніторинг функціонального стану нирок і рівня калію крові (рівень доказовості Е).
У вагітних жінок із ЦД і постійною АГ рекомендований цільовий рівень АТ становить 110-129/
65-79 мм рт. ст. для збереження здоров’я матері та уникнення порушень стану плода. БРА та іАПФ протипоказані для застосування у період вагітності (рівень доказовості Е).
АГ – досить частий супутній стан у хворих на ЦД, її частота залежить від типу ЦД, віку, статі, наявності ожиріння. При ЦД 1-го типу АГ здебільшого виникає внаслідок розвитку діабетичної нефропатії, а при ЦД 2-го типу – доповнює інші кардіометаболічні фактори ризику.
Мета лікування. Рандомізовані клінічні дослідження засвідчили значення зниження рівнів САТ < 140 мм рт. ст. і ДАТ < 80 мм рт. ст. у пацієнтів із ЦД для зменшення частоти ішемічної хвороби серця (ІХС), інсульту, нефропатії. Тому терапевтичною метою є досягнення САТ < 130 мм рт. ст. (рівень доказовості С), ДАТ – < 80 мм рт. ст. (рівень доказовості В).

Діагностика та лікування дисліпідемії
1. У більшості дорослих хворих визначення показників ліпідного обміну слід здійснювати принаймні щорічно. У цих пацієнтів із показниками низького ризику, такими як холестерин ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ) < 100 мг/дл, холестерин ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ) > 50 мг/дл, тригліцериди < 150 мг/дл, подібне обстеження рекомендується здійснювати один раз на 2 роки (рівень доказовості А).
2. З метою досягнення цільових рівнів ліпідного метаболізму рекомендується модифікація способу життя з обмеженням споживання насичених жирів і холестерину, зменшенням маси тіла, підвищенням фізичної активності (рівень доказовості А).
3. Терапію статинами додають до модифікації способу життя залежно від показників ліпідного профілю крові у хворих на ЦД із вираженою ІХС або без неї, але за наявності одного і більше серцево-судинних факторів ризику та віку від 40 років (рівень доказовості А).
4. Для зазначених вище пацієнтів терапія статинами рекомендується, якщо рівень ХС ЛПНЩ залишається > 100 мг/дл або за наявності багатьох факторів ризику серцево-судинних захворювань (рівень доказовості Е).
5. В осіб із вираженою серцево-судинною патологією первинна мета лікування полягає в досягненні рівня ХС ЛПНЩ < 100 мг/дл (рівень доказовості А).
6. Оптимальним рівнем ХС ЛПНЩ на тлі високих доз статинів у пацієнтів із вираженою серцево-судинною патологією є < 70 мг/дл (рівень доказовості Е).
7. Якщо проліковані максимальними дозами статинів хворі не досягають зазначених цільових рівнів, слід знизити рівень ХС ЛПНЩ на 40% від початкового, що є альтернативною метою (рівень доказовості А).
8. Доцільно досягти рівня тригліцеридів < 150 мг/дл, ХС ЛПВЩ > 40 мг/дл у чоловіків і > 50 мг/дл у жінок. Перевагу слід віддавати лікуванню статинами для досягнення цільового рівня ХС ЛПНЩ (рівень доказовості С).
9. Використання комбінованої терапії статинами та іншими ліпідзнижуючими засобами доцільне для досягнення цільових рівнів, але не підтверджене в клінічних дослідженнях (рівень доказовості Е).
10. Терапія статинами протипоказана під час вагітності (рівень доказовості Е).

Лікування та профілактика серцево-судинних захворювань
1. У пацієнтів із ЦД без симптомів коронарної патології серця необхідно проводити оцінку факторів ризику (принаймні щорічно) та їх корекцію (рівень доказовості В).
2. У хворих на ЦД із встановленою серцево-судинною патологією слід призначати терапію іАПФ, аспірином, статинами (за відсутності протипоказань) з метою зменшення ризику гострих серцево-судинних ускладнень (рівень доказовості А).
3. Особам із перенесеним інфарктом міокарда слід додати β-блокатори (за відсутності протипоказань) з метою зменшення смертності (рівень доказовості А).
4. У хворих на ЦД віком від 40 років за наявності інших факторів ризику – АГ, сімейного анамнезу, дисліпідемії, мікроальбумінурії, кардіальної автономної нейропатії або куріння – також рекомендується призначення іАПФ, аспірину або статинів (за відсутності протипоказань) з метою зниження ризику розвитку гострих серцево-судинних ускладнень (рівень доказовості В).
5. У пацієнтів за наявності серцево-судинної недостатності протипоказані метформін і препарати групи тіазолідиндіонів (рівень доказовості С).
6. Рекомендується використання терапії аспірином (75-162 мг/добу) як вторинної профілактики у хворих на ЦД за наявності серцево-судинної патології в анамнезі (рівень доказовості А).
7. Рекомендується використання терапії аспірином (75-162 мг/добу) як первинної профілактики у пацієнтів із ЦД 1-го і 2-го типу з підвищеним ризиком виникнення серцево-судинної патології, а також в осіб віком від 40 років за наявності додаткових факторів ризику: серцево-судинної патології в родині, АГ, куріння, дисліпідемії або альбумінурії (рівень доказовості А).
8. Лікування аспірином не рекомендується у пацієнтів віком до 30 років і протипоказане особам віком до 21 року (рівень доказовості Е).
9. Лікування аспірином у комбінації з іншими препаратами (наприклад, клопідогрелем) показане хворим зі значно вираженою і прогресуючою серцево-
судинною патологією (рівень доказовості С).
10. Інші препарати цієї групи можна використовувати у пацієнтів із алергією до аспірину, схильністю до кровотечі, патологією печінки в активній фазі та в тих, які отримують лікування антикоагулянтами (рівень доказовості Е).
11. Усім пацієнтам рекомендується відмова від куріння (рівень доказовості А).
12. Припинення куріння слід розглядати як невід’ємний компонент надання медичної допомоги хворим на ЦД (рівень доказовості В).

Діабетична нефропатія
Загальні рекомендації. З метою зниження ризику виникнення або вповільнення прогресування діабетичної нефропатії слід оптимізувати глікемічний контроль (рівень доказовості А) та контроль АТ (рівень доказовості А).
Скринінг. Діабетична нефропатія зустрічається
у 20-40% хворих на ЦД. Альбумінурію в межах
30-299 мг/добу (мікроальбумінурія) вважають найбільш ранньою стадією діабетичної нефропатії при ЦД 1-го типу і ознакою виникнення нефропатії при ЦД 2-го типу. Мікроальбумінурія також відома як маркер підвищеного ризику серцево-судинної патології.
Інтенсивне лікування ЦД з метою досягнення близького до нормальної глікемії стану дозволяє затримати початок розвитку мікроальбумінурії та її прогресування до макроальбумінурії у хворих на ЦД 1-го і 2-го типу.
Слід щорічно визначати екскрецію альбуміну з сечею (в Україні особам із ЦД призначають загальний аналіз сечі) у хворих на ЦД 1-го типу з тривалістю захворювання ≥ 5 років та у пацієнтів із ЦД 2-го типу відразу після його діагностики (рівень доказовості Е).
Необхідно визначати рівень креатиніну сироватки крові принаймні щорічно у всіх дорослих хворих на ЦД залежно від рівня екскреції альбуміну з сечею. Цей показник дозволяє обчислити ШКФ і встановити стадію хронічної хвороби нирок (рівень доказовості Е).
Лікування
1. При лікуванні осіб (за відсутності вагітності) із макро- або мікроальбумінурією слід використовувати іАПФ або БРА (рівень доказовості А).
2. За відсутності достовірних даних стосовно порівняння ефективності зазначених препаратів у хворих на ЦД 1-го типу з АГ і будь-яким ступенем альбумінурії рекомендується використовувати іАПФ з метою вповільнення прогресування діабетичної нефропатії (рівень доказовості А). Однак у пацієнтів із ЦД 2-го типу за наявності АГ й мікроальбумінурії іАПФ та БРА сприяють уповільненню прогресування (рівень доказовості А).
3. В осіб із ЦД 2-го типу, АГ, макроальбумінурією і нирковою недостатністю (креатинін сироватки крові > 1,5 мг/дл) призначені препарати БРА вповільнюють прогресування діабетичної нефропатії (рівень доказовості А).
4. За відсутності ефекту від однієї групи препаратів слід призначати засоби іншої, наприклад діуретики, блокатори кальцієвих каналів, β-блокатори (рівень доказовості Е).
5. Необхідно зменшити вміст білків до 0,8-1,0 г/кг у пацієнтів із ЦД на ранніх стадіях хронічної хвороби нирок і до 0,8 г/кг – на пізніх, що може покращити показники ниркової функції: екскрецію альбуміну з сечею, ШКФ (рівень доказовості В).
6. Під час призначення іАПФ, БРА або діуретиків слід здійснювати моніторинг рівнів креатиніну сироватки крові та калію з метою профілактики гострого захворювання нирок і гіперкаліємії (рівень доказовості Е).
7. Рекомендується здійснення моніторингу екскреції альбуміну з сечею для контролю за ефективністю терапії та прогресуванням хвороби (рівень доказовості Е).
8. Доцільно враховувати досвід лікаря у разі хвороби нирок, коли не встановлена її етіологія: гостре запалення, відсутність ретинопатії, швидке зниження ШКФ (рівень доказовості В).

Діабетична ретинопатія
Загальні рекомендації. З метою зниження ризику виникнення або вповільнення прогресування діабетичної ретинопатії слід оптимізувати глікемічний контроль (рівень доказовості А) та контроль АТ (рівень доказовості А).
Скринінг. Дорослим і підліткам із ЦД 1-го типу необхідно здійснювати початкове офтальмологічне обстеження впродовж п’яти років після діагностики ЦД (рівень доказовості В).
Хворим на ЦД 2-го типу слід здійснювати початкове офтальмологічне обстеження відразу після діагностики ЦД (рівень доказовості В).
Подальший офтальмологічний огляд хворих на ЦД 1-го і 2-го типу слід повторювати щорічно. У разі розвитку ретинопатії огляд офтальмолога треба проводити частіше (рівень доказовості В).
Жінки з ЦД в анамнезі, які планують вагітність, або вагітні потребують поглибленого офтальмологічного огляду, враховуючи підвищений ризик розвитку і/або прогресування діабетичної ретинопатії. Огляд окуліста необхідний у першому триместрі вагітності з подальшим періодичним спостереженням протягом року (рівень доказовості В).
Лікування хворих на ЦД за наявності макулярного набряку, вираженої непроліферативної або проліферативної діабетичної ретинопатії здійснюється офтальмологом із відповідною підготовкою у галузі діабетичної ретинопатії (рівень доказовості А).
Лазерна фотокоагуляція показана з метою зниження ризику втрати зору у пацієнтів із високим ризиком розвитку проліферативної діабетичної ретинопатії, клінічно вираженим макулярним набряком і в деяких випадках – вираженої непроліферативної діабетичної ретинопатії (рівень доказовості А).
Наявність діабетичної ретинопатії не є протипоказанням для терапії аспірином (з метою кардіопротекції), оскільки таке лікування не підвищує ризику ретинальних крововиливів (рівень доказовості А).

Діабетична нейропатія
Діабетичні нейропатії (фокальні або дифузні) вважаються гетерогенними ускладненнями ЦД з різними клінічними проявами.
Раннє виявлення і відповідне лікування нейропатії у хворих на ЦД є досить важливим, оскільки:
• нейропатії недіабетичного генезу (які піддаються лікуванню) можуть бути наявними у пацієнтів із ЦД;
• велика кількість медикаментів дозволяє ефективно усувати симптоми діабетичної нейропатії;
• до 50% випадків діабетичної дистальної симетричної полінейропатії є асимптоматичними, а пацієнти зазнають ризику виникнення синдрому діабетичної стопи;
• автономна нейропатія призводить до ураження всіх систем організму;
• серцево-судинна автономна нейропатія істотно підвищує смертність хворих.
Діагностика дистальної симетричної полінейропатії. Необхідне щорічне обстеження хворих на ЦД з метою виявлення діабетичної дистальної симетричної полінейропатії, використовуючи тести дослідження вібраційної чутливості за допомогою камертону на плеснофаланговому суглобі великого пальця стопи, визначення сухожильних і періостальних рефлексів, визначення порогу тактильної і температурної чутливості.
Діагностика діабетичної автономної нейропатії. Автономна (вегетативна) нейропатія проявляється різноманітною клінікою: порушенням діяльності шлунково-кишкового тракту, насамперед моторики, секреторної і ферментативної функцій, симптомами вегетосудинної дистонії (лабільність пульсу, тахікардія, ортостатична гіпотонія, судинні спазми, порушення потовиділення, асиметрія температури шкірних покривів, АТ). Серцево-судинна автономна нейропатія вважається вагомим серцево-судинним фактором ризику, для неї притаманні тахікардія в спокої (> 100/хв), зниження САТ після зміни положення тіла (> 20 мм рт. ст.) та інші ознаки. Серед інших проявів вегетативної нейропатії необхідно виділити сечостатеві розлади. Симптоматика зводиться до дизуричних явищ аж до нетримання сечі або її гострих затримок, що призводять до розвитку хронічних інфекцій сечового міхура і сечовивідної системи. Нейропатія сечового міхура та еректильні дисфункції відзначаються у багатьох хворих на ЦД.

Рекомендації
Усім хворим на ЦД слід здійснювати скринінг діабетичної дистальної симетричної полінейропатії на момент діагностики ЦД і надалі принаймні щорічно, використовуючи прості клінічні тести (рівень доказовості В).
Електрофізіологічне обстеження необхідне лише в окремих випадках, коли клінічні дані атипові (рівень доказовості Е).
Усіх хворих на ЦД слід навчати самоконтролю і догляду за стопами, що особливо стосується пацієнтів із дистальною симетричною полінейропатією (рівень доказовості В).
Скринінг ознак і симптомів автономної нейропатії слід здійснювати від моменту діагностики ЦД 2-го типу і через 5 років після діагностики ЦД 1-го типу.
Спеціальні тести необхідні лише в окремих випадках і не покращують результати лікування (рівень доказовості Е).
Рекомендується використання лікарських засобів для зняття специфічних симптомів діабетичної дистальної симетричної полінейропатії та автономної нейропатії, оскільки вони покращують якість життя хворого (рівень доказовості Е).

Симптоматичне лікування дистальної симетричної полінейропатії. Початок лікування дистальної симетричної полінейропатії полягає у стабілізації (насамперед, у відсутності значних коливань рівнів глікемії) і досягненні оптимального глікемічного контролю. Пацієнтам із больовою формою дистальної симетричної полінейропатії показані такі лікарські засоби:
• трициклічні антидепресанти (амітриптилін, нортриптилін, іміпрамін) у дозі 25-75 мг перед сном;
• протисудомні препарати (габапентин у дозі
300-1 200 мг; карбамазепін – 200-400 мг; прегабалін – 100 мг);
• інгібітори 5-гідрокситриптаміну і норепінефрину (дулоксетин у дозі 60-120 мг/добу);
• інгібітор субстанції Р (0,025-0,075% крем капсаїцин).
Як бачимо, в рекомендаціях АДА відсутні посилання на лікарські речовини, які широко (і небезуспішно) використовуються в Україні та інших європейських країнах (зокрема, препарати альфа-ліпоєвої кислоти, вітаміни групи В) для лікування діабетичної полінейропатії.
Лікування автономної нейропатії. Усуненню симптомів гастропарезу допомагає корекція харчування і прокінетичні засоби (метоклопрамід або еритроміцин). Лікування еректильної дисфункції може включати використання інгібіторів фосфодіестерази 5-го типу, інтрауретральних простагландинів тощо, що покращує якість життя хворих.

Синдром діабетичної стопи
Раннє виявлення та лікування осіб із факторами ризику виникнення синдрому діабетичної стопи може зупинити або вповільнити розвиток патологічного процесу. Ризик виникнення синдрому діабетичної стопи зростає за наявності ЦД понад 10 років, серцево-
судинних, ниркових та ретинальних ускладнень, у чоловіків, при незадовільному глікемічному контролі.
З підвищеним ризиком ампутацій поєднуються такі стани, як наявність периферичної нейропатії із втратою чутливості, деформацій кісток стоп та іншої кісткової патології, захворювань периферичних артерій.

Рекомендації
Усім хворим на ЦД слід здійснювати щорічний ретельний огляд стопи з метою визначення факторів ризику, які призводять до утворення виразок та ампутацій. Огляд стопи необхідно проводити на рівні надання первинної медичної допомоги пацієнтам із ЦД, використовуючи візуальний огляд, пальпацію, визначення температурної та вібраційної чутливості (рівень доказовості В).
Слід навчати хворих на ЦД самоконтролю та догляду за стопами (рівень доказовості В).
Рекомендується мультидисциплінарний підхід до лікування за наявності у пацієнтів виразок стоп або значного ризику їх виникнення, особливо з синдромом діабетичної стопи в анамнезі (рівень доказовості В).
Хворих на ЦД, які курять, із втратою температурної і вібраційної чутливості та структурними ураженнями стоп або з попередніми ускладненнями з боку нижніх кінцівок необхідно направляти до спеціаліста в галузі діабетичної стопи (педіатра, ортопеда, ангіолога) для подальшого спостереження і лікування (рівень доказовості С).
Слід здійснювати скринінг патології периферичних артерій, насамперед враховуючи стан пульсації на артеріях стоп, з подальшою консультацією відповідними спеціалістами для визначення тактики лікування (рівень доказовості С).

Надання медичної допомоги хворим на ЦД різного віку
Діти та підлітки з ЦД 1-го типу
Понад 65% від усіх випадків вперше виявленого
ЦД 1-го типу припадає на вік до 18 років. Оскільки діти вважаються не просто «маленькими дорослими», необхідний особливий підхід до надання медичної допомоги таким пацієнтам. Діти, хворі на ЦД, відрізняються від дорослих пацієнтів чутливістю до інсуліну, пов’язаною зі статевим дозріванням, фізичним розвитком, можливістю самоконтролю, прихованими гіпоглікемічними станами тощо. В ідеальних умовах допомога дітям і підліткам із ЦД (розробка режиму харчування, навчання хворих та членів їх родини) здійснюється багатодисциплінарною командою фахівців з досвідом роботи у галузі педіатричної діабетології.
При визначенні цільових рівнів глікемічного контролю слід враховувати вік осіб із ЦД 1-го типу; для дітей молодшого віку необхідний менш суворий контроль (рівень доказовості Е).
Цільові рівні глікемії та HbA1c для хворих на ЦД
1-го типу різних вікових груп наведені у таблиці.
Слід звернути увагу на необхідність індивідуального підходу в досягненні глікемічного контролю при спостереженні за дітьми і підлітками. За наявності у хворих частих гіпоглікемій або прихованих (нерозпізнаних) гіпоглікемічних станів (особливо у дітей віком до 6-7 років) цільові рівні глікемії слід підвищити. Крім того, діти віком до 5 років зазнають ризику когнітивних порушень внаслідок тяжких явищ гіпоглікемій.
Діабетична нефропатія. Щорічний скринінг мікроальбумінурії слід здійснювати при досягненні дитиною 10-річного віку з тривалістю ЦД 5 років (рівень доказовості Е).
Підвищений при дворазовому визначенні рівень мікроальбумінурії потребує призначення іАПФ до нормалізації екскреції мікроальбуміну з сечею (рівень доказовості Е).
Артеріальна гіпертензія. Лікування високого нормального АТ (САТ або ДАТ перевищує 90-й процентиль за віком, статтю, зростом, але не вище 95-го) полягає у корекції харчування і посиленні фізичного режиму (за необхідності) для контролю за масою тіла. Якщо впродовж 3-6 місяців цільовий рівень АТ не досягається, слід призначати лікарські препарати (рівень доказовості Е).
Медикаментозне лікування АГ (САТ або ДАТ перевищує 95-й процентиль за віком, статтю, зростом або > 130/80 мм рт. ст.) необхідно розпочинати якнайшвидше після підтвердження діагнозу (рівень доказовості Е).
Для початкового лікування АГ перевагу віддають іАПФ (рівень доказовості Е).
Дисліпідемія. За наявності сімейного анамнезу гіперхолестеринемії (загальний ХС > 240 мг/дл) або гострих серцево-судинних ускладнень в осіб віком до 55 років, або за відсутності таких даних у дітей віком від 2 років показники ліпідного профілю слід визначати відразу після діагностики і встановлення глікемічного контролю ЦД. Якщо сімейний анамнез не обтяжений, вперше вміст ліпідів визначають при досягненні пубертатного віку (≥ 10 років). В усіх дітей із вперше виявленим ЦД у цьому або більш пізньому віці визначають ліпідний профіль крові відразу після діагностики ЦД і досягнення глікемічного контролю (рівень доказовості Е).
Для обох вікових груп при порушеннях ліпідного спектра крові рекомендується щорічний моніторинг показників. Якщо рівень ХС ЛПНЩ < 100 мг/дл, визначення показників ліпідного спектра крові слід повторити через 5 років (рівень доказовості Е).
У хворих на ЦД 1-го типу, виявленого в дитинстві, спостерігається високий ризик ранньої субклінічної або клінічно вираженої серцево-судинної патології.
Початкова терапія дисліпідемії полягає в оптимізації глікемічного контролю, організації харчування, що включає дієту зі зниженим вмістом насичених жирів (рівень доказовості Е).
Після досягнення 10-річного віку призначення статинів рекомендується хворим, які після модифікації способу життя і дієти мають рівень ХС ЛПНЩ > 158 мг/дл або рівень ХС ЛПНЩ > 130 мг/дл та один фактор ризику серцево-судинної патології і більше (рівень доказовості Е).
Мета терапії – досягнення показників ХС ЛПНЩ < 100 мг/дл (рівень доказовості Е).
Діабетична ретинопатія. Початкове офтальмологічне обстеження слід здійснювати у дітей віком ≥ 10 років із тривалістю ЦД 3-5 років (рівень доказовості Е).
Після первинного огляду рекомендується щорічне офтальмологічне обстеження (рівень доказовості Е).
Треба відзначити, що діабетична ретинопатія найчастіше виникає після початку пубертатного віку і при тривалості ЦД 5-10 років, хоча є описані випадки розвитку ретинопатії при тривалості ЦД 1-2 роки.
Гіпотиреоз. Аутоімунна тиреоїдна патологія вважається найчастішим розладом, асоційованим із ЦД, досягаючи частоти 17-30% серед хворих на ЦД 1-го типу. Наявність антитиреоїдних антитіл є передумовою виникнення дисфункції щитовидної залози, здебільшого гіпотиреозу. Субклінічний гіпотиреоз часто поєднується з підвищеним ризиком симптоматичної гіпоглікемії і порушеннями процесів росту.
Тому хворих на ЦД 1-го типу слід обстежувати шляхом визначення антитіл до тиреоїдної пероксидази і тиреоглобуліну на момент діагностики ЦД (рівень доказовості Е).
Після досягнення глікемічного контролю рекомендується визначення рівня ТТГ гіпофіза. При нормальних показниках визначення ТТГ слід повторювати кожні 1-2 роки або за умов розвитку ознак тиреоїдної дисфункції, виникнення зоба чи порушень темпів росту. Вільний тироксин (Т4) визначають при відхиленнях показника ТТГ (рівень доказовості Е).

Діти та підлітки з ЦД 2-го типу
Частота ЦД 2-го типу серед підлітків зростає, особливо серед певних етнічних груп населення. Диференційний діагноз ЦД 1-го і 2-го типу в дітей іноді утруднений, оскільки аутоантигени і кетоз можуть бути наявні у певної кількості пацієнтів із ЦД 2-го типу (включно з ожирінням). Враховуючи значну поширеність АГ, дисліпідемії та мікроальбумінурії при ЦД 2-го типу, рекомендується скринінг цих станів та ускладнень, а також офтальмологічне обстеження з моменту діагностики ЦД.

ЦД і планування вагітності
Враховуючи те, що більшість (понад 65%) вагітностей у жінок, хворих на ЦД, є незапланованими і можуть призвести до вад розвитку плода, до навчання пацієнтів слід включити інформацію про вплив неконтрольованої глікемії матері на плід і необхідність використання засобів контрацепції у разі незадовільного глікемічного контролю.

Рекомендації
Рівень HbA1c слід підтримувати якнайближче до нормального (< 7%) при плануванні вагітності (рівень доказовості В).
Усіх жінок, які планують вагітність (як і загалом жінок дітородного віку), необхідно проінформувати стосовно глікемічного контролю перед настанням вагітності (рівень доказовості Е).
Перед настанням вагітності слід здійснити ретельне обстеження і, за необхідності, лікування діабетичної ретинопатії, діабетичної нефропатії, діабетичної нейропатії і серцево-судинної патології (рівень доказовості Е).
Необхідно переглянути призначення лікарських засобів під час вагітності, оскільки певні медикаменти (включно зі статинами, іАПФ, БРА, більшістю ліків, крім інсуліну) протипоказані у цей період (рівень доказовості Е).

Хворі на ЦД похилого віку
У пацієнтів похилого віку необхідна цукрознижувальна терапія для досягнення цільових рівнів глікемії, як і в осіб більш молодого віку (рівень доказовості Е).
В окремих хворих зазначені критерії можуть змінюватися, але слід пам’ятати, що гіперглікемія призводить до значного ризику виникнення гострих діабетичних ускладнень (рівень доказовості Е).
Необхідно активно впливати на інші серцево-
судинні фактори ризику: АГ, дисліпідемії тощо (рівень доказовості Е).
Підходи до скринінгу діабетичних ускладнень мають бути індивідуальними, звертаючи особливу увагу на функціональні розлади в осіб похилого віку (рівень доказовості Е).

Діабетична допомога в стаціонарних умовах
У всіх хворих на ЦД, які поступили на стаціонарне лікування, має бути чітко зазначена наявність ЦД в історії хвороби (рівень доказовості Е).
Усі пацієнти із ЦД повинні мати можливість для визначення рівня глюкози крові (рівень доказовості Е).
Цільовий рівень глюкози в крові:
1. У хворих у тяжкому стані рівень глікемії слід підтримувати якнайближче до 6,1 ммоль/л, але не вище ніж 7,8 ммоль/л (рівень доказовості А). Таким хворим інсулінотерапію здійснюють внутрішньовенно з метою безпеки та ефективності при досягненні глікемічного контролю без ризику розвитку тяжких гіпоглікемій (рівень доказовості Е).
2. У пацієнтів, стан яких нетяжкий, відсутні чіткі дані стосовно цільового рівня глікемії. Зазвичай рекомендують рівень глікемії натще < 126 мг/дл, протягом доби – < 180-200 мг/дл. У більшості випадків слід віддавати перевагу інсулінотерапії для зменшення гіперглікемії (рівень доказовості Е).
У деяких відділеннях, зважаючи на ризик виникнення гіпоглікемії, цільовий рівень глікемії можна підвищити з подальшим його зниженням до рекомендованих значень (рівень доказовості Е).
Інсулін вводять до основних прийомів їжі під контролем рівня глюкози крові (рівень доказовості С).
Підтримування рівня глікемії слід здійснювати інсуліном у будь-яких пацієнтів із вперше виявленим ЦД, які отримують поєднану із високим ризиком гіперглікемії терапію з високими дозами глюкокортикоїдів, парентеральне харчування, октреотид або імуносупресивну терапію (рівень доказовості В). При встановленні гіперглікемії необхідно розпочинати інсулінотерапію в базально-болюсному режимі. При лікуванні слід досягти таких показників, як і у хворих із наявним ЦД в анамнезі (рівень доказовості Е).
Необхідно скласти план лікування гіпоглікемічних реакцій для кожного пацієнта. Усі епізоди гіпоглікемії в стаціонарних умовах повинні бути зареєстровані (рівень доказовості Е).
За відсутності результату аналізу на HbA1c на час госпіталізації слід визначати цей показник в усіх хворих на ЦД (рівень доказовості Е).
Кожному пацієнту необхідно скласти план навчання навичкам самоконтролю ЦД (рівень доказовості Е).
Існують дані літератури про три категорії госпіталізованих пацієнтів із гіперглікемією:
• із ЦД в анамнезі;
• із нерозпізнаним ЦД – гіперглікемія встановлена під час госпіталізації (126 мг/дл натще, 200 мг/дл протягом доби), але без визначення діагнозу ЦД лікарем, підтверджена після неї стандартними діагностичними критеріями;
• із гіперглікемією, яка виникла під час госпіталізації (126 мг/дл натще і > 200 мг/дл протягом доби) з подальшою нормалізацією глікемії після виписки зі стаціонару.

Стратегія покращання діабетичної допомоги
Сучасні дані свідчать, що лише 37% дорослих із діагностованим ЦД досягають рівня HbA1c < 7% (в Україні цей показник не перевищує 10-15%), лише 36% мають АТ < 130/80 мм рт. ст., 48% – загальний ХС < 200 мг/дл. Загалом вражає той факт, що лише 7,3% хворих на ЦД досягають усіх трьох зазначених цільових показників.
Тому в різних країнах розробляються програми покращання допомоги хворим на ЦД. Безумовно, слід впроваджувати системний, міждисциплінарний підхід до надання такої допомоги, орієнтований на конкретного пацієнта, з позицій доказової медицини.

Our journal in
social networks:

Issues Of 2008 Year

Contents Of Issue 7-8 (18-19), 2008

  1. Т.М. Бенца, Е.А. Фогель, П.Л. Шупика

  2. Т.В. Мироненко, С.Г. Перетятько

  3. Л.Б. Новикова, Г.Г. Валитова

  4. Н.Н. Каладзе, Л.А. Семеренко, С.И. Георгиевского

  5. В.И. Черний, А.Н. Колесников, Г.А. Городник и др.

Contents Of Issue 6 (17), 2008

  1. М.Н. Долженко, П.Л. Шупика

  2. В.І. Денисюк, О.В. Ковальчук, О.В. Денисюк та ін.

  3. Н.Д. Чеботарев

  4. Л.М. Ена, В.О. Артеменко

  5. Н.К. Мурашко, П.Л. Шупика

  6. Т.В. Мироненко

Contents Of Issue 5 (16), 2008

  1. А.В. Фонякин, Е.В. Самохвалова, Л.А. Гераскина

  2. И.М. Меллина, Л.Б. Гутман, А.А. Гудыменко

  3. І.П. Катеренчук

  4. В.И. Волков, С.А. Серик, Л.Т. Малой

  5. И.З. Самосюк, Н.И. Самосюк, П.Л. Шупика

  6. В.А. Левченко

Contents Of Issue 4 (15), 2008

  1. С.М. Кузнєцова

  2. А.П. Волосовец, С.П. Кривопустов, Т.С. Мороз и др.

  3. В.К. Тащук, Т.О. Ілащук

  4. В.С. Ткачишин, О.О. Богомольця

  5. В.К. Гаврисюк, Ф.Г. Яновского

  6. А.И. Фролов, Н.В. Пелех, Н.Д. Стражеско и др.

Contents Of Issue 3 (14), 2008

  1. В.К. Тащук

  2. Б.И. Голобородько

  3. В.І. Смоланка

  4. О.Н. Ковалева, Т.Н. Амбросова

  5. В.О. Шумаков, М.Д. Стражеска

  6. А.И. Фролов, Н.В. Пелех, Н.Д. Стражеско и др.

Contents Of Issue 2 (13), 2008

  1. В.І. Паньків

  2. Ю.С. Рудык, Л.Т. Малой, Н.А. Кравченко и др.

  3. В.О. Шумаков, М.Д. Стражеска

  4. В.И. Черний, Т.В. Островая, И.А. Андронова и др.

  5. П.И. Никульников, А.О. Данилец, А.А. Шалимова

Contents Of Issue 1 (12), 2008

  1. В.А. Шульман

  2. Н.К. Рунихина, Б.Я. Барт, О.Н. Ткачева

  3. В.И. Савченко

  4. П.И. Никульников, Г.Г. Влайков, А.А. Гуч и др.

  5. В.О. Шумаков, М.Д. Стражеска

  6. В.К. Гринь, О.И. Столика, В.Б. Костогрыз и др.