Возрастные особенности реорганизации церебральной гемодинамики и метаболизма у больных с ишемическим инсультом в восстановительный период
Труды І Национального конгресса «Кардионеврология», Москва, 2008.
Инсульт относится к высоко инвалидизирующим заболеваниям, что определяет
медико-социальную актуальность проблемы реабилитации [7]. Известно, что одним из
важных факторов как риска развития, так и течения инсульта является возраст
[10]. Это обусловлено тем, что в процессе старения сужается диапазон
функциональной активности и компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой,
нервной и иммунной систем и формируются лимитирующие звенья, предрасполагающие к
развитию цереброваскулярных заболеваний и в частности – инсульта [16]. В
последнее десятилетие не только увеличивается частота инсульта, но и изменяется
возрастная структура заболеваемости инсультом за счет увеличения доли больных
среднего возраста [8]. К факторам, обусловливающим «омоложение» инсульта,
относят:
• повышение уровня психоэмоционального напряжения;
• неблагоприятную экологию;
• увеличение количества и расширение спектра вирусных заболеваний, которым
отводится значительная роль в формировании клеточных механизмов развития
атеросклероза [2, 21].
В настоящее время установлено наличие возрастных особенностей патогенетических механизмов клинического оформления и течения инсульта, что определяет необходимость разработки эффективных реабилитационных мероприятий наряду с общими принципами реабилитации, учитывающих возрастные особенности метаболической, гемодинамической и морфометрической реорганизации мозга у больных, перенесших инсульт [4, 19].
Важным положением в стратегии реабилитации является ликвидация или уменьшение устойчивого патологического состояния, которое формируется в острый период инсульта, когда на фоне деструктивных процессов, обусловленных ишемией мозга, устанавливаются функционально-биохимические связи между отдельными структурами мозга, направленные на компенсацию нарушенных функций мозга [1, 22]. От структуры и уровня этой острой компенсации в значительной степени зависит исход острого периода и тип постинсультных синдромов [6]. В восстановительный период у больных, перенесших ишемический инсульт (ИИ), сформировавшиеся «жесткие» и «мягкие» звенья в системе устойчивого патологического состояния тормозят процессы восстановления и формирования новых стереотипов [2].
Тип устойчивого патологического состояния, обусловленного инсультом, определяется многими факторами, такими как локализация и размер очага, конституциональные особенности морфофункциональной организации мозга, наличие сопутствующих заболеваний, а также возрастом больных [3, 14]. Для изучения возрастных особенностей механизмов формирования устойчивого патологического состояния, обусловленного инсультом, необходимо знание структуры реорганизации метаболизма мозга, церебральной гемодинамики у больных с инсультом в восстановительный период [20].
Целью настоящей работы было изучить у больных среднего и пожилого возраста, перенесших ИИ, состояние церебральной гемодинамики, метаболизма головного мозга и их взаимоотношений.
Материалы и методы исследования
Обследовано 282 пациента среднего (52,5 ± 3,8 года) и пожилого возраста (68,2 ± 2,1 года), перенесших ИИ в каротидном бассейне в восстановительный период (до 1 года после острого периода).
Всем больным было проведено ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи с помощью установки EN VISOR (PHILIPS) и Sonoline Elegra (SIEMENS) [5, 11]. Оценивали: толщину комплекса интима-медиа (КИМ) общей сонной артерии (ОСА); степень стеноза; частоту выявления и структуру атеросклеротических бляшек; диаметр сосудов; скоростные показатели церебральной гемодинамики: линейную систолическую скорость кровотока (ЛССК) и объемную скорость кровотока (ОСК) в интра- и экстракраниальных сосудах каротидного и вертебробазилярного бассейнов. Содержание N-ацетиласпартата (NAA), креатина (Сr), холина (Cho) и лактата в белом веществе лобной области и сером веществе затылочной области головного мозга определяли в относительных единицах методом 1Н МРС на томографе 1.5 Т Magnetom Vision Plus (SIEMENS) [12, 17, 23]. Полученные результаты исследований были статистически обработаны на компьютере при помощи стандартного статистического пакета Microsoft® Excel 97, Statistica® for Windows 6,0.
Результаты исследования и их обсуждение
Анализ состояния церебральной гемодинамики и метаболизма у больных среднего и пожилого возраста, перенесших атеротромботический ИИ, показал наличие возрастных особенностей механизмов постинсультной реорганизации как гемодинамики, так и метаболизма мозга.
Так, для больных среднего возраста характерно значительное снижение скоростных показателей церебральной гемодинамики в сосудах как пораженного, так и интактного каротидного бассейнов по сравнению с соответствующими показателями у лиц среднего возраста без цереброваскулярной патологии. У больных пожилого возраста снижение церебральной гемодинамики менее выражено в сосудах пораженного и интактного каротидного бассейнов (рис. 1).
Состояние мозгового кровообращения оценивалось также и по показателям структуры атеросклеротических бляшек в сосудах каротидного бассейна. Различают три типа атеросклеротических бляшек: гипоэхогенные, гетерогенные и гиперэхогенные. Наиболее агрессивные и склонные к тромбоэмболизации гипоэхогенные бляшки [13]. У больных среднего возраста более высокая, чем у больных пожилого возраста, частота этого типа атеросклеротических бляшек, что свидетельствует о более агрессивном течении атеросклеротического процесса у больных среднего возраста (рис. 2).
Учитывая, что в системе реабилитации больных с инсультом разного возраста значительное место занимают фармакологические препараты метаболического спектра, изучен уровень метаболических процессов по данным магнитно-резонансной спектроскопии.
Результаты спектрального анализа содержания основных метаболитов в белом и сером веществе свидетельствуют о более выраженных изменениях метаболизма у больных пожилого возраста (рис. 3).
Так, у больных пожилого возраста снижено содержание NAA, метаболита, характеризующего уровень нейрональной активности и используемого для прогноза течения и исхода инсульта [9, 15], в лобной и затылочной области пораженного полушария. У пациентов среднего возраста – только в лобной области пораженного полушария на фоне компенсаторного повышения содержания NAA в затылочной области интактного полушария. У лиц пожилого возраста снижено также содержание Сr в затылочной области пораженного полушария, в группе больных среднего возраста отмечается повышение содержания Сr в этой области. У 70% пациентов пожилого возраста и у 30% среднего возраста констатируется наличие лактата в различных участках мозга, что указывает также на наличие более выраженной гипоксии у лиц пожилого возраста.
Принимая во внимание положение о прямой корреляционной взаимосвязи метаболизма и церебральной гемодинамики, данные о возрастных особенностях изменений содержания основных метаболитов и показателей церебральной гемодинамики, свидетельствующие о более значительном изменении метаболизма мозга, на фоне менее выраженного снижения церебральной гемодинамики у больных пожилого возраста, характеризуют изменения этих взаимосвязей [18]. Ответ на это, казалось бы, парадоксальное положение дает анализ взаимосвязи показателей церебральной гемодинамики в сосудах каротидного и вертебробазилярного бассейнов (ОСК) с содержанием основных метаболитов у больных двух возрастных групп (рис. 4).
Так, у больных среднего возраста содержание основных метаболитов в затылочной области статистически достоверно коррелирует с ОСК в экстракраниальных сосудах интактного каротидного бассейна, у больных пожилого возраста содержание метаболитов как в интактном, так и в пораженном полушарии преимущественно коррелирует с гемодинамикой в интактной СМА.
Исходя из этих данных, следует сделать следующее обобщение: с возрастом у больных с инсультом происходят изменения взаимосвязи метаболизма и гемодинамики, что, возможно, является одним из механизмов, определяющих возрастные особенности реорганизации метаболизма и церебральной гемодинамики у больных с инсультом в восстановительный период.
Итак, сравнительный анализ состояния церебральной гемодинамики и метаболизма мозга у больных среднего и пожилого возраста, перенесших атеротромботический ИИ в каротидном бассейне, показал, что у больных среднего возраста в восстановительный период инсульта более выражены изменения церебральной гемодинамики, у больных пожилого возраста более значительно снижение метаболизма мозга (по содержанию отдельных метаболитов).
Возрастные особенности реорганизации метаболизма и гемодинамики дают основание рекомендовать в системе реабилитации больных среднего возраста, перенесших ИИ, делать акцент на вазоактивную терапию, у пациентов пожилого возраста – на метаболическую.
Выводы
1. У больных среднего возраста в восстановительный период инсульта обнаружены
более выраженные изменения церебральной гемодинамики, у пациентов пожилого
возраста – метаболизма.
2. У больных пожилого возраста на уровень метаболизма в затылочной области
преимущественно влияет гемодинамика в интракраниальных сосудах пораженного
каротидного бассейна (СМА).
3. У больных среднего возраста, перенесших ИИ, в восстановительный период
содержание основных метаболитов коррелирует с уровнем гемодинамики в
экстракраниальных сосудах интактного каротидного бассейна.
4. Возрастные особенности метаболизма и церебральной гемодинамики у больных,
перенесших ИИ, свидетельствуют о том, что в системе реабилитации лиц пожилого
возраста акцент необходимо делать на активизацию метаболических процессов, у
пациентов среднего возраста – на церебральную гемодинамику.
Литература
1. Гудкова В.В., Стаховская Л.В., Шеховцова К.В., Скворцова В.И. Постинсультный
период: патофизиологические процессы, клинические проявления и лечение //
Фарматека. – 2006. – № 19. – С. 38-42.
2. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. – М.: Медицина, 2001. –
250 с.
3. Епифанов В.А. Реабилитация больных, перенесших инсульт. – М.: Медпресс-информ,
2006. – 251 с.
4. Кузнецова С.М. Возрастные аспекты реабилитации постинсультных больных //
Медична газета «Здоров'я України». – 2006. – № 23. – С. 25.
5. Никитин Ю.М., Труханова А.И. Ультразвуковая допплеровская диагностика в
клинике. – М.: МИК, 2004. – 491 с.
6. Скоромец А.А., Ковальчук В.В. Медикаментозная реабилитация пациентов после
инсульта // Журнал неврологии и психиатрии. – 2007. – № 2. – С. 21-24.
7. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного
мозга. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. – 254 с.
8. Суслина З.А. Ишемический инсульт: принципы лечения в острейшем периоде //
Атмосфера. Нервные болезни. – 2004. – № 1. – С.14-18.
9. Уордлоу Д. Нейровизуализация при инсульте: достижения и преимущества //
Журнал неврологии и психиатрии. – 2000. – № 8. – С. 35-37.
10. Фролькис В.В. Старение мозга // Ленинград «Наука». – 1991. – 227 с.
11. Alexandrov A.V. Cerebrovascular ultrasound in stroke prevention and
treatment. – N.Y.: Blackwell Publishing, 2003. – 267 р.
12. Barker P., Gillard J., Waldman A. Fundamentals of MR Spectroscopy. –
Cambridge: Cambridge University Press, 2005. – 260 р.
13. Brunser A., Lavados P., Lopez J. et al. Transcranial Doppler in the
emergency room: extra- information given to an imaging stroke protocol // Intern
J Stroke. – 2008. – Vol. 3 (Suppl 1). – P. 223-224.
14. Csiba L. Stroke units: how do they enhance stroke recovery? // Intern J
Stroke. – 2008. – Vol. 3 (Suppl 1). – P. 8-9.
15. Del Zoppo GJ. Vascular targets for treatment in evolving cerebral ischemia
and virchows triad // Intern J Stroke. – 2008. – Vol. 3 (Suppl 1). – P. 41.
16. Ebrahim S., Harwood R. Stroke. Epidemiology, evidence and clinical practice.
– Oxford, 2002. – 305 p.
17. Fiebach J.B., P.D. Schellinger. Stroke MRI. – Heidelberg: Springer, 2002. –
108 p.
18. Kim J.S. Stroke mechanism and clinical syndrome // Intern J Stroke. – 2008.
– Vol. 3 (Suppl 1). – P. 23.
19. Lindley R.I. Stroke. – Oxford: Oxford university press, 2008. – 132 p.
20. Marti-Canales J.S., Llistrri J.L., Cea-Calvo L. et al. Risk factors
associated to stroke in Spanish population aged 60 or more. Differences related
with the environment. The PREV-ICTUS study // Intern J Stroke. – 2008. – Vol. 3
(Suppl 1). – P. 375-376.
21. Merwick A., Marnane M., Sheehan O. et al. Stroke in young and middle-aged
adults – the north Dublin population stroke study // Intern J Stroke. – 2008. –
Vol. 3 (Suppl 1). – P. 8-9.
22. Nilsson M. Brain plasticity: how it works // Intern J Stroke. – 2008. – Vol.
3 (Suppl 1). – P. 8.
23. Rozhkova Z.Z. Metabolic markers of ischemia in patients with stenosis or
occlusion of internal carotid artery: in vivo MRS study // Intern J Stroke. –
2008. – Vol. 3 (Suppl 1). – P. 213.