Разделы: Обзор

Микроэмболия как главная причина церебральных осложнений при операциях с искусственным кровообращением

Л.А. Бокерия, А.Г. Полунина, Н.П. Лефтерова, В.М. Воеводина, К.В. Шинков, М.А. Лукашкин, Е.З. Голухова, Научный центр сердечно-сосудистой хирургии имени А.Н. Бакулева РАМН, г. Москва

О тяжелых случаях воздушной и жировой эмболии в хирургической практике клиницистам известно с XIX столетия. Воздушная и жировая эмболии описаны не только у больных после обширных кардиохирургических и ортопедических операций, но и при рутинных и относительно простых хирургических вмешательствах, таких как артроскопия, вакуумные аборты, гастроинтестинальная эндоскопия и т. д. [28]. Тяжелая воздушная эмболия может иметь место даже при таких малоинвазивных манипуляциях, как катетеризация лучевой артерии, инфузионная терапия через периферическую вену, катетеризация эпидурального пространства.

С появлением современных визуализационных технологий стали выявляться случаи «бессимптомной» интраоперационной воздушной и жировой эмболии. Самые первые исследования в данной области проводились в популяциях кардиохирургических пациентов. Было показано, что микроэмболизация церебральных артерий является обычным событием не только при операциях с искусственным кровообращением (ИК), но и при кардиохирургических вмешательствах без ИК, а также при любых других общехирургических операциях и целом ряде хирургических манипуляций. Например, M.J. Koessler et al. [23] в процессе артропластики тазобедренного сустава выявили взвесь микроэмболов в правых отделах сердца у 93,5% больных, при этом в 52% случаев размер частиц превышал 5 мм. Кроме того, по меньшей мере в двух исследованиях компьютерная томография показала, что инфузия контрастного раствора в периферическую вену сопровождается бессимптомной воздушной эмболией в 11-23% случаев [15, 40]. Важно, что ни у одного из описанных в данных публикациях пациентов не было зарегистрировано клинических симптомов инсульта или тяжелой энцефалопатии.

Воздушная эмболия

Источники интраоперационных микроэмболов разнообразны. По-видимому, самым распространенным типом микроэмболов, достигающих церебральных артерий при операциях с ИК, являются пузырьки воздуха. Так, современные доплерографические технологии обычно регистрируют преобладание воздушных микроэмболов в проекции церебральных артерий в 3-4 раза по сравнению с твердыми микрочастицами [3]. В то же время ряд исследователей отмечают большую чувствительность доплерографии к воздуху по сравнению с жировыми или атероматозными партикулами, что может искажать получаемые с помощью доплерографии данные о составе микроэмболического потока [14].

В процессе операций на открытом сердце регистрируется в 2-5 раз больше микроэмболов в средних мозговых артериях (СМА) по сравнению с аортокоронарным шунтированием (АКШ) с ИК [3, 8, 10, 29]. Один из максимумов эмболического потока в этих случаях регистрируется в момент возобновления сердечной деятельности, что, очевидно, связано с массовым поступлением пузырьков воздуха из камер сердца и русла аорты в кровоток [8, 29].

В нашем исследовании микроэмболические сигналы в проекции СМА были зарегистрированы у всех 63 пациентов, обследованных в процессе выполнения операций с трансплантацией клапанов сердца или АКШ с ИК. Однако частота микроэмболических сигналов значительно варьировала у разных больных. Так, во время операций на открытом сердце частота микроэмболов в проекции правой СМА составляла от 11 до 1 403 (среднее количество – 561 352), а в проекции левой СМА – от 4 до 1 293 (средний показатель – 332 266). Важно, что среднегрупповой показатель количества микроэмболов на правой СМА был достоверно большим по сравнению с левой при операциях на открытом сердце (t = 3,14, p = 0,003). При этом параметрическая корреляция между количеством микроэмболов в проекциях СМА полностью отсутствовала (r = -0,018, p = 0,915). В то же время ранговая корреляция количества микроэмболов в обеих артериях являлась слабой, но достоверной (RSp = 0,34, p = 0,042).

В группе АКШ количество зарегистрированных микроэмболов было достоверно меньшим по сравнению с операциями на открытом сердце как в проекции правой СМА, так и левой (ts > 3,5, ps < 0,001). Так, во время операций АКШ в проекции правой СМА было зарегистрировано от 0 (один пациент) до 790 микроэмболов (среднее количество – 284 257), а в проекции левой СМА – от 2 до 435 микроэмболов (среднее количество – 150 118). Аналогично операциям на открытом сердце, количество микроэмболов, зарегистрированных в процессе АКШ в правой СМА, было достоверно большим по сравнению с левой (t = 3,4, p = 0,002). Однако в данной группе пациентов количество микроэмболов в правой и левой СМА высоко коррелировало как при использовании параметрического, так и непараметрического теста (r = 0,58 или RSp = 0,50, ps < 0,01).

Таким образом, данные проведенного нами исследования интраоперационной микроэмболии у кардиохирургических пациентов подтвердили данные предыдущих трайлов о достоверно более объемном потоке воздушных микроэмболов в проекции церебральных артерий при операциях на открытом сердце по сравнению с АКШ с ИК. При этом мы наблюдали асимметричность потока церебральных микроэмболов в обследованной популяции кардиохирургических пациентов с преобладанием правополушарной микроэмболии как при операциях на открытом сердце, так и при АКШ с ИК. Важно отметить, что в проанализированных нами аналогичных публикациях, представленных разными кардиохирургическими центрами, церебральные микроэмболы распределялись по-разному: как с преобладанием правополушарной, так и левополушарной асимметрии, либо симметрично в обеих СМА. Различия в распределении микроэмболического потока в разных кардиохирургических центрах могут объясняться различиями в технике канюляции аорты.

Профилактике воздушной микроэмболизации магистрального кровотока при операциях с ИК посвящено значительное количество исследований. Показано, что особенности конструкции аппаратов искусственного кровообращения (АИК) связаны со значительными различиями в их способности удалять воздушные эмболы из кровотока [20, 34]. Это обстоятельство имеет особенно большое значение при длительных операциях с ИК [33]. Важно, что ни один из современных АИК не способен удалить все воздушные эмболы в объеме 60 мл, поступающие в венозную магистраль [20].

Авторы данных исследований призывают хирургов и перфузиологов быть столь же внимательными к воздушным эмболам, поступающим в венозное русло, как и к поступающим в артериальное русло.

Показано большое значение скорости кровотока, создаваемой АИК, и объема крови в венозном резервуаре [33]. По мнению авторов, высокая скорость кровотока не позволяет воздушным пузырькам растворяться, а низкий уровень крови в венозном резервуаре (< 800 мл) способствует возникновению турбулентности и сокращению времени контакта крови с активным покрытием резервуара.

Согласно результатам данного исследования, рекомендуется поддерживать высокий объем крови в венозном резервуаре (> 800 мл) в сочетании с низкой скоростью потока крови, создаваемого АИК.

По меньшей мере в двух исследованиях АКШ с ИК была продемонстрирована прямая связь между количеством зарегистрированных в СМА воздушных микроэмболов и деятельностью перфузиолога [33, 37]. Болюсное введение препаратов в венозный резервуар АИК и особенно профилактическая «промывка» магистрали с целью взятия крови для анализа являлись главными источниками микроэмболов. Склонность перфузиолога промывать магистраль перед взятием крови была достоверным предиктором количества интраоперационных микроэмболов [33]. Следует отметить, что связанная с болюсным введением растворов воздушная микроэмболия была продемонстрирована в исследованиях катетеризаций камер сердца, при которых введение контрастного раствора было ответственно примерно за 70% микроэмболов, регистрируемых во время таких процедур [7, 26].

Рекомендуются следующие мероприятия:
• отказаться от промывки магистрали венозного резервуара АИК перед взятием крови на анализ;
• тщательно удалять воздух из шприца перед инъекцией препаратов;
• по возможности заменять болюсное введение препаратов на инфузионное.

В нашем исследовании длительность ИК достоверно коррелировала с количеством микроэмболических сигналов в каждой СМА. Коэффициенты корреляций составили: для показателя на правой СМА – RSp = 0,32, p = 0,018; для левой СМА – RSp = 0,30, p = 0,027. В статистической модели, включавшей тип операции как группирующий фактор, а длительность ИК как ковариату, оба показателя независимо предсказывали как количество микроэмболов в проекции правой СМА (Fs > 6,5, ps < 0,05), так и левой (Fs > 5,5, ps < 0,05). В совокупности тип операции и длительность ИК предсказывали 30% вариабельности количества микроэмболов в правой СМА и 26% вариабельности уровня микроэмболии – в левой.

Мы также изучали связь между количеством интраоперационных микроэмболов и особенностями гемореологии у кардиохирургических пациентов. Достоверными предикторами количества микроэмболических сигналов в правой СМА являлись предоперационные уровень гемоглобина (F = 6,4, p = 0,014) и время агрегации тромбоцитов (F = 5,8, p = 0,020). Достоверным предиктором левополушарных микроэмболов являлся уровень гематокрита в предоперационном периоде (F = 4,3, p = 0,043). Следует отметить, что данный показатель предсказывал количество левополушарных микроэмболов независимо от типа операции и длительности ИК. В то же время гемореологические величины делили влияние на дисперсию правополушарных микроэмболов с типом операции. Последнее обстоятельство объяснялось более низкими показателями уровня гемоглобина в предоперационном периоде у пациентов с операциями на клапанах сердца.

Последующий корреляционный анализ показал, что предоперационные показатели гемоглобина и гематокрита обратно коррелировали с интраоперационными микроэмболами в проекциях СМА. То есть у пациентов с относительно низкими показателями гемоглобина и гематокрита было зарегистрировано больше микроэмболических сигналов по сравнению с больными с относительно высоким уровнем гемоглобина. Так, корреляция между количеством микроэмболов в проекции правой СМА и предоперационным уровнем гемоглобина составила r = -0,46 (p < 0,001), а предоперационным гематокритом – r = -0,11 (p = 0,42). Корреляции между количеством микроэмболов на левой СМА и уровнем гемоглобина составила r = -0,37 (p = 0,006), а гематокритом – r = -0,33 (p = 0,017). В то же время корреляции между количеством интраоперационных микроэмболов и временем агрегации тромбоцитов в предоперационном периоде являлись положительными: r = 0,39 (p = 0,003) для правой СМА и r = 0,16 (p = 0,25) – для левой. То есть количество микроэмболов было большим у пациентов с более низкой скоростью агрегации тромбоцитов.

В целом, полученные нами данные следует рассматривать как предварительные, поскольку в начале настоящего исследования мы предполагали найти противоположную взаимосвязь, то есть выявить больший объем эмболизации церебральных артерий у пациентов с большим гематокритом и более короткими показателями времени свертываемости крови. Однако можно предположить, что больший объем воздушной эмболии у больных с низким гематокритом был обусловлен большей способностью растворять воздух вследствие большего относительного содержания воды в составе циркулирующей крови. Таким образом, предварительные данные настоящего исследования свидетельствуют, что относительно низкий уровень гемоглобина/гематокрита в предоперационном периоде способствует интраоперационной микроэмболизации церебральных артерий при операциях с ИК.

По мнению M.A. Mirski, при операциях без ИК попаданию воздушных микроэмболов в сосудистое русло способствуют возвышенное по отношению к сердцу положение операционной раны и наличие множественных зияющих венозных сосудов в операционном поле [28].

Многие исследователи неврологических исходов кардиохирургии склонны оценивать воздушные микроэмболы как фактор менее патогенный по сравнению с партикулярными микроэмболами. Однако экспериментальных подтверждений такой точки зрения, по-видимому, не существует. Так, болюсное введение воздуха или углекислого газа в общую сонную артерию приводит к формированию очагов ишемии как в ипсилатеральном, так и в контралатеральном полушарии [27]. Пузырьки воздуха закупоривают просвет капилляров, что приводит к формированию множественных «бесперфузионных» очагов площадью до 1,2 мм2 [17]. Способность массивной воздушной эмболии приводить к развитию обширных ишемических инсультов также описана и в клинической кардиохирургической практике [2].

На этиологическую значимость микроэмболов в формировании когнитивных нарушений после операций с ИК указывают результаты многочисленных исследований. Так, достоверная связь между количеством интраоперационных микроэмболов и послеоперационным снижением когнитивных функций была выявлена, по меньшей мере, в девяти нейропсихологических исследованиях [1]. В обследованной нами популяции кардиохирургических больных пациенты после операций с открытием камер сердца выполняли когнитивные тесты, чувствительные к функциям правого полушария, достоверно хуже по сравнению с группой после АКШ (Fs = 10,2 и 23,4, ps > 0,01), несмотря на молодой возраст и меньшую выраженность атеросклероза церебральных сосудов в первой группе. Важно, что в обеих группах кардиохирургических пациентов имело место достоверное ухудшение вербальной памяти в послеоперационном периоде, что свидетельствует об особенной чувствительности левополушарных височных структур к микроэмболическому повреждению мозга (ts > 2,4, ps < 0,05). В группе пациентов после операций на открытом сердце снижение вербальной памяти в послеоперационном периоде достоверно коррелировало с количеством микроэмболических сигналов, зарегистрированных в проекции левой СМА интраоперационно (r = -0,37, p = 0,03), а снижение невербальной памяти – с количеством правополушарных микроэмболов (r = -0,39, p = 0,05). В группе АКШ ухудшение вербальной памяти достоверно коррелировало с длительностью ИК (r = -0,43, p = 0,03). Аналогичная тенденция обнаружена и после операций на открытом сердце (r = -0,28, p = 0,10).

Прямая зависимость между формированием послеоперационных инфарктов головного мозга и количеством микроэмболов, зарегистрированных интраоперационно в проекции СМА, была также продемонстрирована в нескольких исследованиях [5, 19, 36]. Так, в испытании D. Barbut et al. [5] количество интраоперационных микроэмболов было достоверно большим у пациентов с послеоперационным инсультом по сравнению с больными контрольной группы (449 против 169, p = 0,005). Важно, что даже при отсутствии выраженных осложнений пациенты с массивной микроэмболией оставались в стационаре достоверно дольше остальных больных. Таким образом, данные исследования указывают на необходимость принимать все возможные меры для профилактики попадания воздуха и других субстанций в магистральный кровоток.

Жировая эмболия

Жировая микроэмболия также неминуемо сопутствует всем хирургическим вмешательствам с обширной травматизацией подкожной жировой клетчатки или костных структур, в частности вследствие стернотомии при кардиохирургических операциях. В эксперименте было продемонстрировано, что реинфузия аспирированной из операционного поля крови больного через АИК – важнейший источник церебральных жировых микроэмболов, которые в свою очередь являются производными хирургического травмирования адипоцитов в медиастинуме, подкожной жировой ткани и костном мозге в процессе стернотомии [11]. Такие жировые микроэмболы могут быть легко визуализированы в аспирированной крови кардиохирургических больных при микроскопии [21] и, по мнению многих авторов, являются одним из главных субстратов повреждения головного мозга при кардиохирургических вмешательствах.

Используемые в настоящее время фильтры (даже с величиной пор 25 мкм) в артериальном русле АИК не способны удалить большинство интраоперационных жировых и воздушных микроэмболов [11, 31]. Однако развитие технологий удаления микроэмболов, по-видимому, до определенной степени позволит решить данную проблему. Так, H. Jo..nsson et al. [21] показали, что воздействие стоячей акустической волны позволяет сепарировать жировые микроэмболы и эритроциты с эффективностью около 66-94% в зависимости от уровня гематокрита, при этом гемолизом данная процедура не сопровождалась. В то же время используемая в настоящее время технология cell saver, основанная на центрифугировании, позволяет снизить число жировых микроэмболов на 50% и приводит при этом к достаточно выраженному гемолизу.

Атероматозные эмболы

Гистологические исследования содержимого интрааортальных фильтров показывают, что около 70% улавливаемых такими фильтрами частиц являются атероматозными эмболами, около 40% – содержат тромбоциты и фибрин, 8-25% – эритроциты (истинный тромб), 2-3% – представляют собой обломки сосудистой адвентиции, хрящевых тканей, миокарда, легочной ткани, шовного материала, тефлоновых тампонов и др. [18, 32]. В исследовании K.A. Horvath и G.J. Berry [18] интрааортальные фильтры с размером пор 120 мкм улавливали по меньшей мере по одному интраоперационному эмболу у 98% из 2 297 пациентов. Среднее количество уловленных микроэмболов составляло 8,3 частицы на пациента при средней площади таких частиц около 6 мм2 и максимальной площади до 188 мм2. Очевидно, что состав микроэмболов, достигающих головного мозга, значительно отличается от состава отфильтрованных частиц, поскольку размер пор фильтра намного превышает размер воздушных пузырьков или жировых микроэмболов [12].

Хирургические манипуляции на аорте, включая канюляцию и деканюляцию, пережатие аорты и снятие зажима, наложение и снятие частичного зажима, являются одним из главных источников атероматозных микроэмболов при АКШ и других операциях с ИК [3, 10, 13, 25, 29, 36]. По данным R.E. Clark et al. [13], «хирургические» микроэмболы сопряжены со значительно большим риском неврологических осложнений по сравнению с «перфузиологическими», поскольку чаще имеют атероматозную природу. В исследовании Y. Abu-Omar et al. [3] во время операций АКШ 56% микроэмболов были зарегистрированы во время манипуляций на аорте.

В целом ряде исследований была продемонстрирована связь периоперационных инсультов с выраженным атеросклерозом аорты [5, 22, 38]. В исследовании J. van der Linden et al. [38] у пациентов с атеросклерозом 3-12 сегментов аорты (из 12) частота послеоперационных инсультов составила 16-33%. При этом дистально-передний сегмент восходящей части аорты, который многие хирурги используют для канюляции, был поражен у половины пациентов с выраженным атеросклерозом. Важно, что, по данным E. Kumral et al. [24], у больных с выраженным атеросклерозом аорты церебральные микроэмболы регистрировались также в предоперационном и, особенно, в послеоперационном периоде. При этом у пациентов с послеоперационными инсультами количество микроэмболов выросло в 10 раз по сравнению с предоперационным периодом.

При прямом сопоставлении выраженности атеросклеротического поражения аорты и послеоперационных когнитивных нарушений в исследовании S. Bar-Yosef et al. [6] достоверных корреляций выявлено не было. Однако, по данным двух других исследовательских групп, модификация хирургических подходов с целью минимизации манипуляций на аорте, а также ультразвуковое сканирование аорты перед канюляцией и другими процедурами привели к достоверному снижению количества интраоперационных микроэмболов и частоты когнитивных нарушений в послеоперационном периоде [16, 35]. В другом исследовании модификация хирургических подходов, включавшая в том числе эпиаортальное сканирование перед выбором места канюляции и пережатия аорты, а также отказ от частичного пережатия аорты при наложении проксимальных анастомозов, сопровождалась снижением частоты развития инсультов у пациентов после АКШ с ИК до 0,6%.

Предполагается, что значительно меньшая «эмбологенность» и «инсультогенность» кардиохирургических вмешательств без ИК по сравнению с традиционным АКШ является следствием снижения манипуляций на аорте. Однако по меньшей мере в двух исследованиях не было выявлено различий в частоте инсультов в группах пациентов после реваскуляризаций миокарда без ИК, отличавшихся разной интенсивностью вмешательств на аорте [22, 30]. В то же время в обоих исследованиях частота инсультов в группе АКШ с ИК была достоверно большей по сравнению с группами без ИК. Эти данные свидетельствуют о том, что интенсивность интраоперационных воздействий на атеросклеротически измененную аорту не является единственной причиной интраоперационных инсультов в кардиохирургии.

Ряд данных указывает на связь между формой аортальных канюлей и локализацией послеоперационных инфарктов мозга [4, 33, 39]. По мнению G.S. Weinstein, использование канюлей с отверстием на конце, а не на боковой поверхности, сопряжено с особым риском развития интраоперационных инфарктов в левом полушарии головного мозга [39]. При использовании канюлей с отверстием на конце кровь поступает в аорту под сильным давлением в виде струи, направленной к основанию левых сонной и подключичной артерий. В то же время поток крови при использовании канюлей с множественными отверстиями на боковой поверхности имеет меньшую скорость и направлен более диффузно, что приближает его характеристики к физиологическим параметрам. Автор предполагает, что описанная в ряде исследований тенденция к формированию послеоперационных инфарктов главным образом в задних отделах головного мозга может объясняться преимущественным попаданием микроэмболов в левую подключичную артерию и через ее русло в сосуды вертебрально-базилярной системы.

Использование канюлей с прямым наконечником в исследовании A.A. Albert et al. чаще сопровождалось развитием тяжелых интраоперационных инсультов по сравнению с применением канюлей с загнутым наконечником [4]. Только при использовании канюлей с прямым наконечником инсульты локализовались в задних отделах мозга или имели билатеральное распределение в данной популяции больных. Описана также ассоциация между большей длиной канюли и более редким попаданием микроэмболов в СМА, по-видимому, в связи с перемещением основного потока крови в сторону более дистальных отделов аорты [33]. Отметим также, что при канюляции дистальных отделов дуги аорты также регистрируется меньше эмболических сигналов в СМА по сравнению с традиционной канюляцией восходящей аорты вследствие прохождения микроэмболов мимо мест ответвлений основных церебральных артерий [9].

Рекомендуются следующие подходы, направленные на профилактику церебральных осложнений:
• по возможности проводить кардиохирургические вмешательства в условиях естественного кровообращения (без ИК);
• минимизировать объем манипуляций на аорте и по возможности отказаться от частичного пережатия аорты при наложении проксимальных анастомозов;
• проводить ультразвуковое сканирование стенок аорты для выбора места канюляции и пережатия аорты;
• использовать канюли большей длины, с множественными отверстиями на боковой поверхности или канюли с загнутым наконечником;
• выбирать для канюляции дистальные отделы дуги аорты.

Выводы

Таким образом, данные приведенных выше и наших собственных исследований свидетельствуют, что, несмотря на значительный прогресс кардиохирургических и перфузионных технологий в течение последнего десятилетия, проблема периоперационного микроэмболического повреждения головного мозга остается не решенной. В то же время уже сейчас возможно принимать меры, позволяющие значительно уменьшить объем интраоперационной микроэмболизации церебральных артерий и соответственно снизить риск повреждения головного мозга в процессе проведения кардиохирургических операций в условиях ИК.

Литература

1. Бокерия Л.А., Голухова Е.З., Полунина А.Г. Когнитивные нарушения у кардиохирургических больных: неврологические корреляты, диагностические подходы и клиническое значение // Креативная кардиология. – 2007. – № 1-2. – С. 231-243.
2. Шевченко Ю.Л., Одинак М.М., Кузнецов А.Н. Кардиогенный и ангиогенный церебральный эмболический инсульт. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.
3. Abu-Omar Y., Balacumaraswami L., Pigott D.W. Solid and gaseous cerebral microembolization during off-pump, on-pump, and open cardiac surgery procedures. J. Thorac // Cardiovasc Surg. – 2004. – Vol. 127 (6). – Р. 1759-1765.
4. Albert A.A., Beller C.J., Arnrich B. Is there any impact of the shape of aortic end-hole cannula on stroke occurrence? clinical evaluation of straight and bent-tip aortic cannulae // Perfusion. – 2002. – Vol. 17 (6). – Р. 451-456.
5. Barbut D., Lo Y.W., Gold J.P. Impact of embolization during coronary artery bypass grafting on outcome and length of stay // Ann Thorac Surg. – 1997. – Vol. 63 (4). – Р. 998-1002.
6. Bar-Yosef S., Anders M., Mackensen G.B. Aortic atheroma burden and cognitive dysfunction after coronary artery bypass graft surgery // Ann Thorac Surg. – 2004. – Vol. 78. – Р. 1556-1563.
7. Bladin C.F., Bingham L., Grigg L. Transcranial Doppler detection of microemboli during percutaneous transluminal coronary angioplasty // Stroke. – 1998. – Vol. 29 (11). – Р. 2367-2370.
8. Bokeriia L.A., Golukhova E.Z., Breskina N.Y. Asymmetric Cerebral Embolic Load and Postoperative Cognitive Dysfunction in Cardiac Surgery // Cerebrovascular Diseases. – 2007. – Vol. 23. – Р. 50-56.
9. Borger M.A., Peniston C.M., Weisel R.D. Neuropsychologic impairment after coronary bypass surgery: effect of gaseous microemboli during perfusionist interventions // J Thorac Cardiovasc Surg. – 2001. – Vol. 121. – Р. 743-749.
10. Brаеkken S.K., Reinvang I., Russell D. Association between intraoperative cerebral microembolic signals and postoperative neuropsychological deficit: comparison between patients with cardiac valve replacement and patients with coronary artery bypass grafting //
J Neurol Neurosurg Psychiatry. – 1998. – Vol. 65. – Р. 573-576.
11. Brooker R.F., Brown W.R., Moody D.M. Cardiotomy suction: a major source of brain lipid emboli during cardiopulmonary bypass // Ann Thorac Surg. – 1998. – Vol. 65. – № 6. – Р. 1651-5.
12. Brown W.R., Moody D.M., Challa V.r. et al. (2000). Longer duration of cardiopulmonary bypass is associated with greater numbers of cerebral microemboli // Stroke. – Vol. 31. – P. 707-713.
13. Clark R.E., Brillman J., Davis D.A. Microemboli during coronary artery bypass grafting. Genesis and effect on outcome // J Thorac Cardiovasc Surg. – 1995. – Vol. 109. – № 2. – Р. 249-57
14. Grocott H.P., Homi H.M., Puskas F. Cognitive dysfunction after cardiac surgery: revisiting etiology // Semin Cardiothorac Vasc Anesth. – 2005. – Vol. 9. – № 2. –Р. 123-9.
15. Groell R., Schaffler G.J., Rienmueller R.Vascular air embolism: location, frequency, and cause on electron-beam CT studies of the chest //Radiology. – 1997. – Vol. 202. – № 2. – Р. 459-62.
16. Hammon J.W., Stump D.A., Kon N.D. et al. Risk factors and solutions for the development of neurobehavioral changes after coronary artery bypass grafting // Ann Thorac Surg. – 1997. – Vol. 63. – Р. 1613-1617.
17. Herren J.I., Kunzelman K.S., Vocelka C. et al. Angiographic and histological evaluation of porcine retinal vascular damage and protection with perfluorocarbons after massive air embolism // Stroke. – 1998. – Vol. 29. – № 11. – Р. 2396-403.
18. Horvath K.A., Berry G.J. (2005). The Incidence of Emboli
during Cardiac Surgery: A Histopathologic Analysis of 2297 Patients // The Heart Surgery Forum 8 (3): E161-E166.
19. Jacobs A., Neveling M., Horst M. et al. Alterations of neuropsychological function and cerebral glucose metabolism after cardiac surgery are not related only to intraoperative microembolic events // Stroke. – 1998. – Vol. 29. – Р. 660-667.
20, Jones T.J., Deal D.D., Vernon J.C. et al. How effective are cardiopulmonary bypass circuits at removing gaseous microemboli? // JECT. – 2002. – Vol. 34. – Р. 34-39.
21. Jonsson H., Holm C., Nilsson A. et al. Particle separation using ultrasound can radically reduce embolic load to brain after cardiac surgery // Ann Thorac Surg. – 2004. – Vol. 78. – № 5. – Р. 1572-7.
22. Kapetanakis E.I., Stamou S.C., Dullum M.K.C. et al. The impact of aortic manipulation on neurologic outcomes after coronary artery bypass surgery: a risk-adjusted study // Ann Thorac Surg. – 2004. – Vol. 78. – Р. 1564-71.
23. Koessler M.J., Fabiani R., Hamer H. et al. The clinical relevance of embolic events detected by transesophageal echocardiography during cemented total hip arthroplasty: a randomized clinical trial // Anesth Analg. – 2001. – Vol. 92. – № 1. – Р. 49-55
24. Kumral E., Balkir K., Yagdi T. et al. Microembolic signals in patients undergoing coronary artery bypass grafting // Tex Heart Inst J. – 2001. – Vol. 28. – Р. 16-20.
25. Lee J.D., Lee S.J., Tsushima W.T. et al. Benefits of off-pump bypass on neurologic and clinical morbidity: a prospective randomized trial // Ann Thorac Surg. – 2003. – Vol. 76. – Р. 18-26.

Полный список литературы, включающий 40 пунктов, находится в редакции.

Статья впервые опубликована в «Трудах I Национального конгресса «Кардионеврология» под редакцией М.А. Пирадова, А.В. Фонякина. Москва, 1-2 декабря, 2008 г.

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски за 2009 Год

Содержание выпуска 8 (27), 2009

  1. К.Г. Кремец, В.А. Яцик

  2. Е.И. Чуканова

  3. Л.А. Шевченко, В.А. Евдокимов

  4. С.П. Московко, С.М. Стаднік, М.І. Пирогова

  5. Н.С. Гончарова, О.М. Моисеева, В.А. Алмазова

Содержание выпуска 6-2, 2009

  1. Н.П. Копица, Л.Т. Малой

  2. Б.И. Голобородько

  3. О.Н. Лазаренко, П.Л. Шупика, А.О. Лазаренко и др.

  4. А.И. Дядык, А.Э. Багрий

  5. В.И. Целуйко, Н.Е. Мищук

  6. В.І. Денисюк, О.В. Денисюк, М.І. Пирогова

  7. В.К. Тащук, Т.О. Ілащук

  8. Н.П. Копица, Н.В. Титаренко, Н.В. Белая и др.

  9. В.И. Савченко

  10. В.И. Савченко

  11. Е.Б. Волошина, Е.А. Филиппова

Содержание выпуска 1 (20), 2009

  1. Л.К. Соколова

  2. Л.А. Бокерия, А.Г. Полунина, Н.П. Лефтерова и др.

  3. О.Н. Ковалева, А.В. Демиденко

  4. Н.А. Шаповалов, И.Т. Котилевская, А.А. Баранишин и др.

  5. Ю.О. Войціцький, С.О. Чемерис

  6. В.М. Зелений, В.І. Лавський, М.Є. Саніна та ін.

  7. А.Л. Аляви, М.Л. Кенжаев, Б.А. Аляви

  8. Л.Б. Новикова, Г.Н. Аверцев

Содержание выпуска 1-1, 2009

  1. Т.С. Мищенко

  2. З.А. Суслина, А.В. Фонякин, М.А. Пирадов

  3. З.А. Суслина

  4. В.А. Яворская

  5. О.Г. Компаниец

  6. Л.А. Гераскина, А.В. Фонякин, З.А. Суслина

  7. Р.С. Акчурин, А.А. Ширяев, Э.Е. Власова и др.

  8. А.В. Фонякин, Л.А. Гераскина, З.А. Суслина

  9. Е.А. Широков

  10. В.Б. Симоненко

  11. С.М. Кузнецова, В.В. Кузнецов, Д.В. Шульженко

  12. В.А. Яворская, О.Б. Бондарь, Н.В. Долог и др.