Традиционно все мозговые инсульты подразделяют на ишемические и геморрагические. Определение подтипа инсульта является принципиально важным, так как от этого зависит тактика лечения и профилактики у данной категории больных. Ишемические инсульты (инфаркты мозга) вызваны локальной ишемией участка головного мозга со стойкими (более 24 ч) либо приводящими к летальному исходу нарушениями его функций. В зависимости от патогенетического подтипа выделяют криптогенный (30%) лакунарный (25%), кардиоэмболический (20%), атеротромботический (в результате атеросклероза церебральных артерий – 20%) и другие (гемодинамический, гемореологический – 5%) инфаркты мозга. Геморрагические мозговые инсульты обычно различают по виду кровоизлияния в мозг: паренхиматозные, субарахноидальные (подоболочечные), спонтанные (нетравматические) эпидуральные и субдуральные кровоизлияния. В структуре мозговых инсультов преобладают инфаркты мозга: до 88% всех случаев приходится на ишемический инсульт и соответственно 12% – на геморрагический (Albers G.W. et al., 2004; Thom T. et al., 2006). Соотношение между ишемическим и геморрагическим инсультом в нашей стране составляет 4:1. Именно с геморрагическими инсультами связан высокий процент смертности у этой категории пациентов, до 50% из них умирают в острейшем периоде заболевания.
Выделяют некорригируемые (возраст, пол, расовая принадлежность, генетическая предрасположенность) и корригируемые (артериальная гипертензия - в 63,5% случаев, гиперхолестеринемия, болезни сердца, сахарный диабет, курение, злоупотребление алкоголем, каротидный стеноз, метаболический синдром) факторы риска развития мозгового инсульта. На сегодняшний день нет единого мнения по поводу того, могут ли повышать риск мозгового инсульта воспаление (С-реактивный белок), повышенный уровень гомоцистеина в крови, дефицит витаминов и фолиевой кислоты, сонное апноэ, депрессия, мигрень, инфекции верхних дыхательных путей (Chlamydia pneumoniae), изменение метеоусловий (потепление), сухой воздух, загрязнение окружающей среды.
Риск развития инсульта зависит от уровня артериального давления. Так, повышение последнего на 10 мм рт. ст. приводит к возрастанию риска инсульта на 20-30% (Collins R., MacMahon S., 1994). В свою очередь, сахарный диабет является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. При его наличии у пациента наблюдается повышение риска ишемической болезни сердца в 2-4 раза, инфаркта миокарда – в 6-10 раз, мозгового инсульта – в 2-6 раз. В странах Европы сахарным диабетом страдает 4% населения, из них 1-2% – лица моложе 50 лет, 10% – старше 65 лет. В Украине это заболевание диагностировано у 2,4% населения, хотя истинная его распространенность в 3-4 раза выше. Число больных сахарным диабетом удваивается каждые 12-15 лет.
В 2011 г. Украина заняла пятое место из 188 стран мира (после Молдовы, Чехии, Венгрии, России) по уровню потребления алкоголя на душу населения в возрасте 15 лет и старше – 15,6 л. По количеству выкуриваемых сигарет на душу населения наша страна занимает третье место в мире после Греции и Словении.
Выделяют такие факторы риска внутримозговых кровоизлияний, как:
• артериальная гипертензия;
• аномалии артериальной системы головного мозга (аневризмы, ангиомы, артериовенозные мальформации);
• ишемический инсульт (геморрагическая трансформация инфаркта);
• сахарный диабет;
• курение;
• злоупотребление алкоголем;
• употребление кокаина;
• использование варфарина, ацетилсалициловой кислоты (АСК) или других антитромботических средств;
• заболевания крови, коагулопатии;
• соматические заболевания;
• перенесенные черепно-мозговые травмы.
Отдельного внимания заслуживает ятрогенный инсульт, обусловленный назначением тромболитической, пероральной антикоагулянтой, гормональной пульс-терапии (вызывают интракраниальные кровоизлияния), гипотензивных средств (при чрезмерном снижении артериального давления может развиться ишемический инсульт).
По данным статистики МЗ Украины, в 2011 г. в структуре смертности от ЦВЗ (209,3 на 100 тыс. населения) в нашей стране первое место принадлежит ишемическому инсульту (45,2%), на втором месте находятся внутримозговые кровоизлияния (28,9%), на третьем – инсульт неуточненной этиологии (14,3%), четвертую позицию занимает субарахноидальное кровоизлияние (2,9%). Смертность от мозгового инсульта составила 86,6 на 100 тыс. населения (рис. 5), при этом данный показатель в экономически развитых странах не превышает 37-47 на 100 тыс. человек. ЦВЗ являются ведущей причиной первичной инвалидизации взрослого населения трудоспособного возраста (рис. 6).
|
|
Организация помощи больным мозговым инсультом должна включать первичную и вторичную профилактику, меры неотложной помощи, а также проведение реабилитационных мероприятий в инсультном отделении. Специалист должен в течение нескольких часов диагностировать заболевание с помощью нейровизуализации и провести соответствующее лечение. Своевременно оказанная медицинская помощь предотвратит обширный инсульт и минимизирует его осложнения (табл. 3).
|
Экстренная помощь пациенту с острым инсультом и ТИА основывается на четырех последовательных шагах (ESO, 2008):
• быстрое распознавание признаков и немедленное реагирование на инсульт или ТИА (класс ІІ, уровень В);
• немедленное обращение за экстренной помощью и приоритет для скорой медицинской помощи (класс ІІ, уровень В);
• первоочередная транспортировка больного с оповещением принимающего стационара (класс ІІІ, уровень В);
• немедленная госпитализация в отделение интенсивной терапии, клинический осмотр, лабораторные тесты, нейровизуализация и назначение адекватной терапии в принимающем стационаре (класс ІІІ, уровень В).
С точки зрения доказательной медицины лечение в остром периоде ишемического инсульта предполагает пребывание пациента в специализированном инсультном отделении, назначение тромболитической терапии, при непроведении таковой – введение АСК, при наличии отека мозга показана хирургическая декомпрессия. Базисная терапия включает коррекцию нарушений дыхания, регуляцию функций сердечно-сосудистой системы, нормализацию водно-электролитного баланса, контроль метаболизма глюкозы и температуры тела, купирование возникших осложнений (тромбоза глубоких вен, тромбоэмболии легочной артерии, отека мозга, судорог, пневмонии, инфекций мочевыводящих путей, пролежней и др.). Нейрореабилитация должна осуществляться мультидисциплинарной бригадой, основным координирующим звеном которой является невролог. Также в нее должны входить физиотерапевт, врач и методист ЛФК, массажист, рефлексотерапевт, логопед, эрготерапевт, психолог, медицинская сестра, социальный работник.
Стратегия вторичной профилактики инсульта состоит из следующих направлений:
• определение подтипа (механизма развития) первого инсульта или ТИА;
• коррекция факторов риска;
• применение антитромбоцитарных препаратов;
• использование антикоагулянтов у больных кардиоэмболическим инсультом;
• назначение статинов;
• каротидная эндартерэктомия.
Согласно рекомендациям ESO (2008), пациентам, которые перенесли ТИА или ишемический инсульт, показано лечение статинами. В частности, аторвастатин снижает риск мозгового инсульта на 23-25%. Результаты исследования Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL, 2006) продемонстрировали выраженный гиполипидемический эффект статинотерапии у больных атеросклеротическим инсультом или ТИА без ишемической болезни сердца, назначенной для снижения риска инсульта и кардиоваскулярных событий в будущем.
Антитромбоцитарная терапия – основная составляющая вторичной профилактики ишемического инсульта (атеротромботического, лакунарного или криптогенного) (табл. 4). К недостаткам такого лечения можно отнести резистентность к препаратам, ульцерогенность, повышенный риск кровотечений.
|
Докладчик акцентировала внимание аудитории на том, что совершенствование системы оказания помощи больным с неврологической патологией возможно только при своевременной и быстрой диагностике заболевания с применением современных технологий; лечении, основанном на принципах доказательной медицины; контроле качества терапии; наличии высококвалифицированных кадров и объединении усилий врачей различных специальностей. Необходимым также является создание специализированных отделений, кабинетов оказания помощи пациентам с неврологическими нарушениями.
Т.С. Мищенко выступила с еще одним докладом «Почему мы не ставим диагноз мигрени или головной боли напряжения?».
Согласно данным J. Olesen, M. Leonardi (2003), в структуре патологии нервной системы в Европе преобладает мигрень – ею страдает около 41 млн человек. При этом на долю деменции приходится
5 млн больных, эпилепсии – 3,8 млн, вертеброгенных заболеваний – 3 млн, воспалительных – 2,8 млн, болезни Паркинсона – 1,5 млн, инсульта – 1 млн, черепно-мозговых травм – 0,8 млн, рассеянного склероза –
0,5 млн. В среднем мигрень отмечается у 10-12% (580 млн) населения земного шара, при этом у женщин она наблюдается в 2-2,5 раза чаще, чем у мужчин. Зачастую (в 68% случаев) мигренью страдают люди в возрасте 25-54 лет, при этом с возрастом частота ее проявлений снижается.
Заболевания нервной системы представляют серьезное экономическое бремя для общества. Так, результаты исследований вышеупомянутых авторов показали, что финансовые затраты на ведение пациентов с заболеваниями мозга в Европе составляют 35% от общего показателя для всех болезней. Ежегодные прямые и косвенные экономические потери от мигрени превышают 15 млрд дол. в США и 27 млрд евро в Европе. Амбулаторная экстренная помощь и госпитализация по причине мигрени обходятся в 817 дол. США на одного больного в год.
Мигрень (G43) – заболевание, предположительно связанное с дисфункцией вазомоторной регуляции и проявляющееся приступами интенсивной головной боли пульсирующего характера, чаще односторонней, локализирующейся преимущественно в глазнично-лобно-височной области. Часто сопровождается тошнотой, рвотой, свето- и звукобоязнью, а также сонливостью и вялостью после приступа. Приступы начинаются в молодом возрасте и имеют наследственный характер.
Как правило, мигренью страдают люди довольно честолюбивые, обладающие высоким уровнем притязаний, ответственные и добросовестные, любящие быть в центре внимания и в то же время уязвимые. Они упрямы, требовательны к себе и другим, склонны перегружать себя работой. Известно, что этому недугу были подвержены Юлий Цезарь, Фредерик Шопен, Чарльз Дарвин, Зигмунд Фрейд, Эдгар По и др.
Патогенез мигрени до конца не изучен, при этом существует несколько различных его теорий:
• биохимическая (при участии нейротрансмиттера 5-гидрокситриптамина [серотонин, 5-НТ]);
• сосудистая (сужение мозговых сосудов приводит к компенсаторному снижению тонуса сосудов бассейна наружной сонной артерии);
• нейрогенная (нарушение гипоталамической регуляции);
• тригеминоваскулярная.
Наиболее распространенным (80%) типом является мигрень без ауры (простая мигрень), но в 20% случаев это заболевание ассоциируется с аурой (Linde M., 2006). Течение приступов мигрени состоит из трех фаз – продромальной, фазы гемикрании и постдромальной. Аура – комплекс фокальных неврологических симптомов, предшествующих приступу боли, реже возникающих одновременно или на фоне уже развернувшегося приступа боли.
К наиболее частым факторам риска возникновения приступов мигрени (триггерам) относят:
• гормональные: менструация, овуляция, прием оральных контрацептивов, заместительная гормональная терапия;
• диетические: употребление алкоголя (сухие красные вина, шампанское, пиво), богатых нитратами продуктов, шоколада, какао, орехов, яиц, сельдерея, выдержанных сортов сыра; пропущенный прем пищи;
• психогенные: стресс, послестрессовый период (выходные, отпуск), тревога, беспокойство, депрессия;
• средовые: яркий свет, сверкающие огни, флуоресцентное освещение, запахи, изменения погоды;
• связанные со сном: недостаток сна, пересыпание (мигрень «выходного дня»);
• вестибулярные: езда в поезде, автомобиле, перелеты, морское путешествие, катание на качелях;
• ассоциированные с применением лекарственных средств (нитроглицерина, гистамина, резерпина, ранитидина, эстрогенов, дипиридамола);
• другие (черепно-мозговая травма, физическое напряжение, переутомление, хронические заболевания).
Международным обществом по изучению головной боли (International Headache Society, IHS) в 2004 г. были пересмотрены и опубликованы определенные диагностические критерии для каждого вида мигрени. Для простой мигрени они таковы (для постановки диагноза необходимо наличие четырех из них):
• одностороння локализация головной боли;
• пульсирующий характер головной боли;
• значительная интенсивность боли, снижающая активность больного и усугубляющаяся при монотонной физической работе и ходьбе;
• наличие хотя бы одного из следующих симптомов: тошнота, рвота, звуко- и светобоязнь;
• длительность атаки от 4 до 72 ч;
• не менее пяти атак в анамнезе, отвечающих перечисленным критериям.
Мигрень с аурой или ассоциированная мигрень характеризуется следующими диагностическими критериями (мигренозная атака должна иметь не менее трех из указанных признаков):
• полная обратимость симптомов ауры;
• длительность симптомов не более 60 мин;
• длительность светлого промежутка между аурой и началом головной боли менее 60 мин;
• соответствие критериям мигрени без ауры.
Различают следующие формы мигрени с аурой:
• офтальмическая (дефекты поля зрения, мерцающие скотомы);
• ретинальная, или сетчаточная (центральная или парацентральная скотома и преходящая слепота на один или оба глаза);
• офтальмоплегическая (преходящие глазодвигательные нарушения – птоз века, расширение зрачка, двоение в глазах);
• гемиплегическая, или гемипарестетическая (преходящий моно- или гемипарез с гемигипестезией, чаще на противоположной головной боли стороне);
• афатическая (преходящие частичная либо полная моторная или сенсорная афазия, реже дизартрия);
• вестибулярная (преходящие головокружения, нистагм, пошатывание при ходьбе);
• мозжечковая (преходящие координационные расстройства);
• базилярная (начинается с нарушения зрения, затем возникают двусторонняя слепота, головокружение, атаксия, дизартрия, парестезии, синкопальное состояние); эта форма чаще развивается у девочек 10-15 лет, в ее основе лежит сужение базилярной артерии или ее ветвей;
• мигренозная аура без головной боли.
К осложненным формам мигрени относят:
• мигренозный статус – серия тяжелых, следующих один за другим приступов с многократной рвотой, либо один, но очень тяжелый и продолжительный приступ в течение нескольких суток; такие больные требуют госпитализации;
• мигренозный инфаркт – развитие очаговых неврологических симптомов, которые регрессируют в течение нескольких дней (обычно до трех недель), – инфаркт с обратимым неврологическим дефицитом.
Доказано, что мигрень относится к факторам риска мозгового инсульта, особенно если она ассоциируется с аурой. Кроме того, существуют сведения о том, что мигрень является прогрессирующим расстройством с наличием структурных изменений ЦНС (Denuelle M. et al., 2008). Установлено, что у пациентов, длительно (более 15 лет) страдающих мигренью с высокой частотой приступов (больше трех приступов в месяц), повышается вероятность обнаружения патологических очагов при проведении МРТ по сравнению с больными с меньшей продолжительностью заболевания и редкими приступами. Кроме того, у пациентов с высокой частотой приступов отмечено уменьшение плотности серого вещества в лобной, лимбической и теменной областях и белого вещества в лобных долях. У больных, страдающих мигренью в течение длительного времени, наблюдается снижение анизотропии лобных долей, увеличение плотности белого вещества в мозжечке и уменьшение плотности серого вещества в стволе мозга и чечевицеобразном ядре. Возможно, с этим связано то, что мигренозные инфаркты, как правило, располагаются в мозжечке, в затылочной доле.
Докладчик привела данные касательно функциональных изменений в головном мозге во время приступа мигрени при использовании современных методов визуализации (табл. 5).
|
Менеджмент пациентов с мигренью включает проведение общих мероприятий (в т.ч. изменение образа жизни), симптоматической терапии и профилактики мигренозного приступа. Всем больным следует дать рекомендации общего характера:
• исключить известные провоцирующие факторы или стараться избегать их;
• соблюдать режим питания;
• спать достаточное для отдыха количество времени;
• поддерживать стабильное эмоциональное состояние;
• во время приступа экранироваться от раздражителей (затемненная комната, отсутствие громких звуков, резких запахов и др.);
• применять способы снятия напряжения с помощью аутогенной тренировки, прогрессивного расслабления мышц.
Симптоматическая терапия подразумевает купирование острой фазы мигрени, снижение интенсивности сопутствующих симптомов (тошноты, рвоты, фонофобии), сокращение продолжительности приступа. Лечение приступа мигрени с высоким уровнем достоверности включает поэтапное оказание медицинской помощи. Независимо от этапа терапии больному показан покой, снятие эмоционального напряжения, желательно сон.
На первом этапе применяют нестероидные противовоспалительные препараты: АСК 600-900 мг до четырех раз в сутки; ибупрофен 400-600 мг до четырех раз на день; напроксен 750-825 мг до двух раз в сутки; диклофенак калия от 50-100 мг до 200 мг в сутки. При необходимости таким больным назначают противорвотные препараты: метоклопрамид 10 мг или домперидон 20 мг.
На втором этапе при неэффективности пероральных форм пациенту показано ректальное введение анальгетиков, при необходимости – противорвотные средства: диклофенак в форме суппозиториев 100-200 мг в сутки, домперидон в свечах от 30-60 до 120 мг в сутки.
Третий этап включает назначение специфических противомигренозных средств. При появлении тошноты и рвоты на ранней стадии приступа или в других ситуациях, когда затруднен прием таблеток, у больных применяют специфические агонисты серотониновых рецепторов – триптаны: золмитриптан 5 мг в форме назального спрея; суматриптан 20 мг в форме назального спрея или 6 мг подкожно, или 25 мг в форме свечей; ризатриптан 10 мг в форме таблеток, быстро растворяющихся в воде (Lancet, Neurology, 2010).
Для лечения острых мигренозных приступов при очень быстром развитии симптомов показаны золмитриптан 5 мг в форме назального спрея, суматриптан 6 мг подкожно, дигидроэрготамин 1 мг внутримышечно.
Противопоказаниями к применению вышеуказанных препаратов являются неуправляемая гипертензия, наличие факторов риска ишемической болезни сердца или сосудистые заболевания головного мозга, возраст до 12 лет.
На четвертом этапе купирования мигрени больные получают комбинацию препаратов суматриптан 50 мг + напроксен 500 мг; диклофенак калия 75 мг внутримышечно + триптаны. Также показано применение эуфиллина, противоотечных препаратов.
Назначение профилактической терапии рекомендовано пациентам с тремя и более приступами в месяц, при тяжелых приступах, снижающих качество жизни, а также при приступах на фоне очаговой неврологической симптоматики (табл. 6). Профилактическое лечение следует начинать с назначения минимальных доз препарата, повышая их по мере необходимости. Длительность профилактической терапии варьирует от 4 до 6 мес, после чего дозировку постепенно снижают. Выбор лекарственного средства определяется профилем его безопасности и переносимости, состоянием больного, наличием у него сопутствующих заболеваний.
|
При хронической мигрени, когда боль становится постоянной и имеет смешанный характер, пациентам следует назначить антидепрессанты. К немедикаментозным способам лечения мигрени относят физиотерапию, иглоукалывание, психологическое воздействие, метод биологической обратной связи, гомеопатию и др.
Далее Т.С. Мищенко перешла к обсуждению темы головной боли напряжения (ГБН). Эта патология отмечается эпизодически у 40-80% общей популяции населения, хроническая ГБН – у 3% (Lyngberg et al., 2005).
ГБН (G44.2) – сжимающая, стягивающая или сдавливающая по типу каски или обруча, диффузная, двухсторонняя головная боль, возникающая в ответ на психическое перенапряжение, вызванное острым или хроническим стрессом, и/или развивающаяся вследствие повышения тонуса перикраниальных мышц (лобных, височных, затылочных).
К причинам ГБН относят:
• реакцию на психоэмоциональный стресс;
• аффективные состояния (тревога, депрессия);
• длительное напряжение мышц при антифизиологических позах – длительной работе за компьютером, вождении автомобиля, особенно в темное время суток, при работе с мелкими деталями;
• применение лекарственных средств (избыточный и длительный прием анальгетиков и транквилизаторов может индуцировать усиление боли, ее переход в хроническую и возникновение депрессивных состояний).
Триггерными факторами, провоцирующими усиление ГБН, выступают эмоциональный стресс, смена погоды, сильный ветер, вынужденное голодание, работа в душном помещении или в ночное время, прием алкоголя, длительное физическое и умственное перенапряжение.
Патогенетические механизмы ГБН до настоящего времени остаются недостаточно ясными. Не вызывает сомнений, что в основе ее возникновения существенную роль играет наличие хронического эмоционального стресса, который формируется под влиянием индивидуально значимых психогенных факторов у лиц с определенными особенностями личности и недостаточностью механизмов психологической защиты, а также функциональной недостаточностью антиноцицептивных систем. Указанные нарушения приводят к возникновению вегетативной, эндокринной и психомоторной активации, что проявляется повышением мышечного тонуса, ишемией, отеком и биохимическими изменениями в мышечной ткани.
ГБН имеет двустороннюю локализацию и тупой непульсирующий характер. Она начинается незаметно, обычно с затылочной области, и постепенно распространяется по всей голове и шее, но с некоторым преобладанием в области лба. Больные описывают ее как чувство внутреннего распирания, растяжения головы («голова, как футбольный мяч, надуваемый воздухом») или, напротив, как сдавление головы извне «металлическим обручем» либо «каской». Интенсивность боли слабая или умеренная, что позволяет больным продолжать свою обычную деятельность и даже выполнять физические нагрузки. В редких случаях отмечается повышенная чувствительность к свету или звуку (только к одному из них). Пациенты могут жаловаться на тошноту, однако рвота у них, как правило, отсутствует.
ГБН подразделяется на две формы: хроническую, при которой количество дней с головной болью составляет более 180 в год, и эпизодическую – менее 180 дней в год. Обычно течение заболевания благоприятное, но если приступы недостаточно эффективно купируются и эпизодически повторяются до 30 лет, то в дальнейшем головная боль может перейти в хроническую форму. Большинство случаев приходится на эпизодическую ГБН, и лишь 2-2,5% – на хроническую.
В лечении ГБН используют как лекарственные средства, так и немедикаментозные методы купирования боли. При редкой, эпизодической ГБН хороший эффект отмечается от периодического приема ненаркотических анальгетиков – АСК (500-1000 мг), парацетамола (1000 мг), напроксена (250-500 мг), ибупрофена (400 мг).
При ГБН, сопровождающейся напряжением перикраниальных мышц, препаратами выбора являются миорелаксанты (тизанидин в дозе 2 мг однократно, толперизона гидрохлорид и др.).
Пациентам с эпизодической ГБН рекомендовано устранение (по возможности) факторов, провоцирующих боль, рациональная организация режима труда и отдыха, при необходимости прием обычных анальгетиков, а также физиотерапия.
Современный подход к лечению хронической ГБН обязательно предполагает назначение антидепрессантов (амитриптилина, имипрамина, анафранила, доксепина, флуоксетина, пароксетина, сертралина, миансерина, тианептина, тразодона, алпразолама и др.). При резистентности к антидепрессантам добавляют
b-адреноблокаторы и нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ибупрофен, кетопрофен, напроксен). В комплексную терапию включают миорелаксанты (тизанидин). Дозы препаратов и длительность курса определяются для каждого больного индивидуально в зависимости от степени выраженности симптоматики.
В завершение докладчик подчеркнула, что первичная головная боль широко распространена в популяции, при этом в клинической практике зачастую не используются диагностические критерии для выявления ее типа. Поэтому лечение таких пациентов в большинстве случаев, к сожалению, является не патогенетическим, а симптоматическим. Бесконтрольный прием анальгетиков может приводить к хронизации болевого синдрома – развитию абузусной головной боли.
Подготовила Марина Малей
Окончание читать здесь