Реконструктивні втручання на каротидній біфуркації при атеросклеротичних оклюзійно-стенотичних ураженнях
Кількість хворих на цереброваскулярні захворювання, які зумовлені оклюзійно-стенотичним ураженням сонних артерій, щорічно збільшується. Так, число вперше виявлених ішемічних інсультів в Україні сягає 120 тис. на рік [2], причому більш ніж 2/3 з них викликані гемодинамічно значимими ушкодженнями екстракраніальних артерій [4].
Клінічна ефективність дезоблітеруючих втручань на каротидній біфуркації доведена рядом рандомізованих мультицентрових досліджень [1, 10]. Проте разом із накопиченням необхідного досвіду подібних оперативних втручань зростає кількість ранніх і пізніх ускладнень та незадовільних результатів у цих пацієнтів, зумовлених рестенозом або тромбозом реконструйованого сегменту сонної артерії, що, за даними різних авторів, сягають від 0,9 до 36% [9].
Зростання кількості подібного роду ускладнень більшість авторів пов’язують із неадекватним вибором методики оперативного втручання та способу пластики сонних артерій [6, 7]. Доводиться спостерігати, коли той або інший спосіб реконструктивного втручання застосовується без урахування типу і ступеня атеросклеротичного ураження артерії, від ушивання артеріотомного отвору безперервним швом до повсюдного використання протезування ураженої ділянки артерії [5]. Предметом дискусії залишаються як вибір методу оперативного втручання, так і тип матеріалу або аутотканини для пластики сонних артерій [3, 8].
Мета дослідження – поліпшити найближчі та віддалені результати хірургічного лікування хворих з гемодинамічно значимими стенозами або оклюзіями сонних артерій.
Матеріали та методи дослідження
Ми проаналізували результати клінічного й інструментального обстеження 264 хворих, яким виконувалися реваскуляризуючі втручання на каротидній біфуркації. Середній вік хворих склав 59,5 ± 9,03 років, більшість пацієнтів – чоловіки (219 [82,95%]).
Серед супутніх захворювань найчастіше виявлялися артеріальна гіпертензія – 197 (74,62%), облітеруючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок – 165 (62,5%), ішемічна хвороба серця – 74 (28,03%), цукровий діабет – 51 (19,32%), нікотинова залежність – 172 (65,15%).
Крім клінічного обстеження з визначенням неврологічного статусу, всім хворим в якості скринінгової методики виконувалася ультразвукова доплерографія на апараті Philips EnVisor з метою визначення характеру й об’єму пошкодження. При підозрі на протяжний стеноз/оклюзію, наявність тандемних ушкоджень сонних артерій проводили селективну артеріографію (Siemens Multistar +) або спіральну комп’ютерну томографію (CT angiograph LightSpeed GE Medical Systems) в ангіографічному режимі з метою виявлення дистальної межі ушкодження артерій. Перенесений інсульт або виразна клініка ішемії головного мозку служили показанням для проведення комп’ютерної томографії. Показаннями для оперативного лікування за даними ультразвукового сканування у пацієнтів цієї групи стали стенози внутрішніх сонних артерій (ВСА) понад 75% – у 147 (55,7%) хворих, стенози більше 50% з ознаками деструкції атеросклеротичної бляшки – у 78 (29,5%), обмежені оклюзії ВСА – у 27 (10,2%), поєднання гемодинамічно значимого стенозу ВСА з патологічною звивистістю – у 12 (4,6%).
Більшість пацієнтів мали клінічні прояви хронічної судинно-мозкової недостатності у вигляді дисциркуляторної енцефалопатії І-ІІ ступеня – 141 пацієнт (53,4%); транзиторних ішемічних атак – 48 (18,2%); 67 (25,4%) хворих перенесли ішемічний інсульт. Лише у 8 (3,0%) пацієнтів перебіг захворювання був асимптомний.
Із метою визначення толерантності головного мозку до ішемії хворим проводили транскраніальную доплерографію, під час якої вимірювали лінійну швидкість кровотоку в середніх мозкових артеріях у спокої, при перетисненні іпсилатеральної загальної сонної артерії, в умовах гіперкапнії.
Усі хворі оперовані під загальним ендотрахеальним наркозом. Інтраопераційно здійснювався контроль ретроградного тиску у ВСА. Системний артеріальний тиск (АТ) під час стискання ВСА підтримувався медикаментозно для забезпечення ретроградного АТ у ВСА на рівні не нижче 50 мм рт. ст. Також додатковий захист головного мозку забезпечувався шляхом внутрішньовенного введення німотопа інфузоматом.
У результаті інструментального обстеження та даних інтраопераційної ревізії сонних артерій хворі були поділені на 4 групи:
• обмежений стеноз ВСА (до 2 см) – 158 (59,9%) хворих;
• продовжений стеноз ВСА (понад 2 см) – 67 (25,4%);
• стеноз ВСА у поєднанні з патологічною звивистістю – 12 (4,5%);
• оклюзія ВСА зі збереженням прохідності дистального екстракраніального її відділу – 27 (10,2%).
Більшості пацієнтів першої групи (98 [62,0%]) виконано каротидну ендартеректомію за еверсійною методикою (64 – за класичною методикою з повним відсіканням ВСА в ділянці біфуркації, ендартеректомією в дистальному напрямі та відновленням прохідності судини на рівні біфуркації безперервним циркулярним швом; 34 – за методом J. Chevalier, коли еверсійна ендартеректомія здійснювалася в проксимальному напрямі до біфуркації після пересічення ВСА в зоні дистальніше атеросклеротичної бляшки). У 17 (10,8%) пацієнтів виконано каротидну ендартеректомію з У-подібною пластикою гирла ВСА, запропонованою П.А. Паулікасом; у 24 (15,2%) – класичну каротидну ендартеректомію з пластикою артеріотомного отвору латкою (рис. 1) (у 21 – латкою з політетрафторетилену (ПТФЕ), у 3 – латкою з аутовени). Восьми пацієнтам при спробі виконати еверсійну ендартеректомію не вдалося дистально фіксувати інтиму, у зв’язку з чим у цих хворих використано розроблену в клініці методику операції, що полягає в повздовжньому розтині ВСА по передній стінці до дистальної межі бляшки з подальшою її фіксацією, з’єднанням безперервним швом задніх стінок ВСА та пластикою передньої стінки латкою.
У 60 хворих із продовженим ушкодженням ВСА виконано класичну каротидну ендартеректомію з пластикою артеріотомного отвору (у 58 пацієнтів – ПТФЕ, у 4 – аутовеною), двом хворим із діаметром ВСА в гирлі до 1 см виконано каротидну ендартеректомію з ушиванням артеріотомного отвору безперервним швом.
Рис. 1. Класична каротидна ендартеректомія з пластикою ВСА латкою з ПТФЕ |
У групі хворих, в яких гемодинамічно значимий стеноз ВСА поєднувався зі звивистістю, 11 пацієнтам здійснено резекцію стенозованого сегменту ВСА з виконанням її анастомозу з ділянкою біфуркації зовнішньої сонної артерії (ЗСА) (рис. 2).
Хворим з обмеженою оклюзією ВСА в 16 випадках вдалося виконати класичну каротидну ендартеректомію з пластикою артеріотомного отвору ПТФЕ-латкою.
Крім цього, в кожній з груп виявлено пацієнтів (в першій – 14, в другій – 5, в третій – 1, в четвертій –11, всього – 31), у яких відмічається виразний атерокальциноз стінок артерії, що робить неможливим здійснення ендартеректомії та накладення судинного шва. У даних хворих виконано резекцію ураженої ділянки артерії з протезуванням штучною судиною: ПТФЕ-латкою – у 27 хворих (рис. 3), дакроновим протезом з желатиновим просоченням – у 2, аутовеною – у 2.
У більшості хворих (215 [81,4%]) використовувалося вакуумне дренування операційної рани.
Рис. 2. Резекція патологічної звивистості, що поєднувалась із критичним стенозом ВСА |
Рис. 3. Протезування ВСА |
Результати дослідження та їх обговорення
Клінічний результат лікування 245 (92,8%) хворих розцінено як добрий, спостерігався регрес неврологічної симптоматики. У 15 (5,7%) пацієнтів неврологічна симптоматика залишалася незмінною, проте протягом п’ятирічного спостереження не було відмічено серйозних ішемічних неврологічних ознак. Незадовільний результат лікування спостерігався у 4 пацієнтів (1,5%). У 3 хворих розвинувся ішемічний інсульт інтраопераційно, у 1 – в ранньому післяопераційному періоді. У 3 з них явища геміпарезу минули протягом місяця, у 1 – залишилися стійкі зміни. Двом пацієнтам було виконано еверсійну каротидну ендартеректомію, ще двом – класичну каротидну ендартеректомію з пластикою отвору латкою. Причиною виникнення інсульту у цих пацієнтів, імовірно, була емболія гілок середньої мозкової артерії фрагментами атеросклеротичної бляшки та пристінковими тромбами, що виникла ще на етапі виділення артерії (у всіх цих випадках була виявлена деструкція поверхні бляшки з пристінковими тромбами).
Геморагічні ускладнення спостерігалися в ранньому післяопераційному періоді у 17 (6,4%) пацієнтів, у 11 з них гемостазу вдалося досягти консервативно, в 6 випадках сформувалася гематома в ділянці операційної рани, що спонукало до повторного оперативного втручання з метою евакуації гематоми та гемостазу. Серед цих пацієнтів у трьох відмічалася дифузна кровоточивість навколишніх тканин, у 3 – виявлено кровотечу в ділянці проколів у ПТФЕ-латці, яка була зупинена шляхом накладення додаткових швів і застосування місцевих гемостатиків. Усі геморагічні ускладнення розвинулися на висоті артеріальної гіпертензії в ранньому післяопераційному періоді.
Симптоми пошкодження краніальних нервів спостерігались у 41 пацієнта (15,5%), всі вони були транзиторними і минули протягом двох місяців. Ці ускладнення розвинулися в більшості випадків (36 [13,6%]) у пацієнтів з протяжним (більше 2 см) ушкодженням ВСА, що вимагало її виділення на значному проміжку.
Віддалені результати (до 5 років) прослідкували у 170 хворих (64,4%). Гемодинамічні значимі рестенози виявлені у 22 пацієнтів після еверсійної каротидної ендартеректомії, у 10 – після класичної каротидної ендартеректомії з використанням латки, у 2 – оклюзію реконструйованого сегменту (всього 32 [18,8%]). Загалом відмічено, що після виконання класичної каротидної ендартеректомії частіше зустрічався дистальний рестеноз ВСА, тоді як після виконання еверсійної ендартеректомії – проксимальний.
Висновки
Таким чином, застосування еверсійної методики каротидної ендартеректомії ми вважаємо виправданим при обмежених (до 2 см) стенозах ВСА, коли існує можливість повністю видалити атеросклеротичну бляшку або надійно фіксувати інтиму дистально, а також при достатньому діаметрі ВСА (більше 4 мм). Перевагою цієї методики є відновлення прямого кровотоку в судині без звуження просвіту та турбулентних потоків у просвіті артерії.
Напрям еверсії (проксимально або дистально), а отже і рівень перетину ВСА у кожному конкретному випадку повинен визначатися згідно з тими змінам, які виявлені в зоні біфуркації ЗСА і у ВСА, при цьому враховуються анатомічні особливості розташування оперованих артерій.
Використання класичної каротидної ендартеректомії з пластикою артерії латкою виправдано при ушкодженнях ВСА на значному проміжку, наявності грубих множинних кальцинованих включень у стінці артерії, низькій толерантності головного мозку до ішемії, коли планується застосування тимчасового внутрішньопросвітного шунта. Тип латки визначається індивідуально, однак, враховуючи те, що у даної категорії пацієнтів частим супутнім захворюванням є артеріальна гіпертензія, переважним є використання латок з ПТФЕ замість аутовени у зв’язку з ризиком виникнення хибних аневризм у місці пластики.
При поєднанні звивистості та стенозу ВСА найбільш оптимальним варіантом пластики каротидної біфуркації є резекція початкового відділу ВСА з еверсійною ендартеректомією з неї.
При атеросклеротичній бляшці, що глибоко проростає в стінку артерії, коли виконання ендартеректомії пов’язане з великими технічними труднощами, ми вважаємо за доцільне протезування ВСА. При протезуванні повністю заміщується уражена ділянка артерії, є можливість здійснити прецизійний дистальний анастомоз з фіксацією інтими і бляшки, що залишилася, накласти проксимальний анастомоз ЗСА в незміненій частині артерії. В якості пластичного матеріалу найбільш придатні тонкостінні (товщина стінки до 0,5 мм) штучні судини з ПТФЕ.