Нетипичное осложнение гипертензивного кровоизлияния — отсроченный глазодвигательный парез: клинический случай и обзор литературы

C. Dardis, S. Sharfstein *
Пациентка — 45-летняя женщина с сахарным диабетом (СД) 2-го типа, хронической патологией почек IV стадии и артериальной гипертензией в анамнезе. Она поступила в клинику с жалобами на рвоту, головокружение и диффузную головную боль, которые беспокоили ее в течение последних 3 дней. В эти дни она не применяла антигипертензивные препараты и ее инициальное артериальное давление составляло 195/100 мм рт. ст. Препараты, которые она принимала дома, также включали инсулин, статин и ингибитор протонной помпы. При первичном осмотре отмечались умеренная фотофобия и ригидность заднешейных мышц. Ее приняли с рабочим диагнозом «гастроэнтерит», который привел к дегидратации и почечной недостаточности.
Ввиду сохраняющейся головной боли и ригидности мышц шеи на 2-й день после госпитализации была проведена компьютерная томография (КТ) головы; выявлено кровоизлияние в подкорковой (хвостатое ядро) области слева с интравент­рикулярным распространением (рис. 1).

netepichnoeoslozhnenie1.jpg

Кровь наблюдали в боковом и четвертом желудочках, в базальных цистернах она не была выявлена (рис. 2). В этот же день кровоизлияние было верифицировано с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ). Хотя изначально это не было замечено, при последующем подробном анализе выявлено перимезенцефальное кровоизлияние (рис. 3). МР-ангиограммы сосудов головы и шеи были примечательны лишь наличием вазоспазма в сегменте М2 левой средней мозговой артерии.

netepichnoeoslozhnenie2.jpg netepichnoeoslozhnenie3.jpg

Пациентка пребывала в стабильном состоянии до 5-го дня, когда у нее развился глазодвигательный паралич слева. Отмечался тотальный птоз слева. Зрачок был расширен до 6 мм и не реагировал на свет (по сравнению с 3 мм и нормальной реактивностью с правой стороны). Глазное яблоко было отклонено вниз и латерально и практически не двигалось. При открывании глаза появлялась диплопия, которая ухудшалась при взгляде вверх и вправо. Повторная КТ выявила разрешение исходного кровоизлияния. Это затрудняло объяснение причины паралича. На МРТ и МР-ангиографии — без изменений. Принимая во внимание данные визуализации, объяснение причины представлялось затруднительным.
Локализация процесса была явно субарахноидальная. Волокна третьего черепного нерва входят в это пространство между верхней мозжечковой и задней мозговой артериями, проходят мимо височной доли и прободают твердую мозговую оболочку в области заднего наклоненного отростка. Так как птоз отмечался с одной стороны, он не мог быть связан с поражением ядра. Если бы был поражен ствол мозга, то могли бы возникнуть и поражения других структур.
Рассматривался ряд различных вариантов: аневризма задней соединительной артерии, которая сдавливает нерв; ишемия, обусловленная СД; мигрень; или, принимая во внимание наличие двух очагов, васкулит. В итоге, при более тщательном изучении изображений причина была выявлена — кровоизлияние в перимезенцефальные цистерны с вовлечением глазодвигательного нерва в месте его выхода из ствола мозга.
Во время пребывания пациентки в клинике ее состояние осложнилось сепсисом, дыхательной и почечной недостаточностью, ввиду чего потребовалось проведение вентиляции и гемодиализа. На 37-й день состояние пациентки улучшилось в достаточной мере для участия в физиотерапии и она была переведена в отделение реабилитации. При осмотре в клинике через 4 мес после этого случая у пациентки отмечался персистентный глазодвигательный парез, хотя состояние в значительной мере улучшилось, диплопия регрессировала.

Обсуждение
Сообщалось, что кровь в субарахноидальном пространстве может быть причиной поражения черепных нервов. Чаще всего такие ситуации отмечаются при субарахноидальном кровоизлиянии (САК). Сообщали о развитии пареза отводящего нерва вследствие гипертензивного САК, однако он развивался на фоне обструктивной гидроцефалии, при которой требовалось наложение вентрикулярного дренажа.
Известно, что окуломоторный парез развивался и на фоне субарахноидального кровотечения вследствие других причин.
Сообщалось об 1 случае после спонтанного изолированного перимезенцефального САК и о 7 случаях вследствие идиопатического САК. Описаны повторные эпизоды после гипофизарных кровоизлияний, вероятно, с субарахноидальным распространением. Сообщали о развитии пареза глазодвигательного и блокового нервов вследствие разрыва аневризм передней и средней мозговых артерий. Известны случаи пареза отводящего нерва после САК. Во всех этих случаях диплопия развивалась в то же время, что и головная боль, кроме ситуаций, когда парез развивался через несколько часов вследствие повторного кровотечения из аневризмы.
В самом большом обзоре клинических случаев пареза отводящего нерва после аневризматического САК (в 6 случаях из 101) он развивался в период между 3-м и 14-м днем после кровоизлияния, в среднем — через 7,3 дня. Авторы пришли к выводу, что размер препонтинного кровяного сгустка является наилучшим предиктором развития паралича (Munakata et al., 2007). Это идет в разрез с представлениями о первичном механическом эффекте. Также предполагалась роль локальных воспалительных инфильтратов в зоне формирования нерва или в области вазоспазма; это представляется менее вероятным, так как другие близлежащие структуры в таких случаях не вовлекаются.
В нашем случае особенно интересно отсроченное развитие паралича. Тот факт, что потребовалось 8 дней от момента появления симптомов до развития паралича сопоставим с приведенными выше сериями наблюдений пареза отводящего нерва. То есть предполагается значение процесса организации сгустка, что приводит к компрессии нерва.
Нам неизвестны какие-либо исследования, в которых изучали бы время рассасывания сгустка в ликворе. Последний содержит тканевые факторы, и поэтому полагают, что тромб в ликворе ведет себя как венозный тромб. В экспериментальных исследованиях на кроликах показано образование полностью организованных тромбов примерно к 10-му дню. В аналогичном исследовании артериальной системы у свиней организация тромба с признаками замещения фибрина сокращающимися клеточными элементами (фибробластами и гладкомышечными клетками) также отмечалась к этому времени.
Можно утверждать, что случайная микрососудистая ишемия фасцикул глазодвигательного нерва была причиной патологии у данного пациента. Обычно при этом не поражается зрачок, а состояние, как правило, полностью регрессирует в течение 3 мес. Однако, по данным крупнейшей серии пациентов с парезом глазодвигательного нерва (n = 1400), в 50% случаев имеются изменения со стороны зрачка. Лишь в 3% случаев вследствие СД отмечалась анизокория > 2 мм, как у данного пациента, и только в 66% случаев СД был причиной паралича. И опять же полный регресс симптомов хотя и происходит медленно, но все равно является правилом. В другой серии изменения зрачка отмечали в 38% случаев, но ни в одном случае зрачок не расширялся полностью и не был ареактивен к свету. Таким образом, у данной пациентки степень анизокории и персистенция дефицита делала подобный сценарий маловероятным.
Полностью расширенный и ареактивный зрачок, как сообщается, отмечается почти у 70% пациентов с компрессией глазодвигательного нерва аневризмой. При отсутствии СД или артериальной гипертензии особое внимание у таких пациентов уделяют возможному наличию компрессии или инфильт­рации. Принимая во внимание нормальные результаты МР-ангиографии, не ожидалось, что проведение инвазивной ангиографии даст больше информации. Предполагалась офтальмоплегическая мигрень, однако в такой ситуации ожидался полный регресс паралича с прекращением головной боли.
Таким образом, этот клинический случай подчеркивает значимость САК как возможной причины глазодвигательного паралича. Это всегда следует помнить при проведении дифференциальной диагностики, особенно в ситуациях, когда отмечается головная боль и ригидность мышц шеи, даже у лиц с артериальной гипертензией и СД. Также показана значимость МРТ в визуализации патологических изменений в стволе головного мозга, включая перимезенцефальную область.

Case Reports in Neurology, 2011; 3: 214–218.

Перевод подготовил Константин Кремец


1 SUNY Downstate Medical Center, Brooklyn, N.Y., USA.

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски за 2012 Год

Содержание выпуска 7-8 (56-57), 2012

  1. Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Ещенко

  2. В.И. Маколкин

  3. І.М. Мелліна

  4. Т.В. Мироненко, О.А. Витаева, Н.В. Витаева

Содержание выпуска 3-4 (52-53), 2012

  1. А.Н. Беловол, И.И. Князькова

  2. А.Н. Беловол, И.И. Князькова

  3. Д.О. Гонцарюк, Т.М. Христич, О.І. Федів та ін.

  4. Д.Д. Зербіно, Ю.І. Кузик

  5. Д.Д. Зербіно, Р.К. Жураєв, Ю.І. Кузик та ін.

  6. Р.К. Жураєв, О.В. Ольхова, Н.Б. Томащук

  7. Р.К. Жураєв

  8. О.В. Ольхова, Р.К. Жураєв

  9. Л.О. Тишко, Ю.І. Кузик

  10. О.В. Ольхова

  11. О.О. Зімба

  12. Т.М. Соломенчук, І.В. Білавка, І.М. Кравченко та ін.

Содержание выпуска 2-1, 2012

  1. В.А. Черняк, А.А. Богомольца

  2. О.А. Галушко, П.Л. Шупика

  3. В.В. Мороз, І.І. Скорохода, О.А. Цімейко та ін.

  4. Н.В. Пашковська, В.М. Пашковський

  5. С.Г. Бурчинский

  6. А.В. Бильченко

Содержание выпуска 1-2 (50-51), 2012

  1. Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, И.А. Перуева и др.

  2. А.Н. Беловол, И.И. Князькова

  3. В.Ю. Лишневская

  4. А.Н. Беловол, И.И. Князькова, Л.В. Шаповалова

  5. Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Ю.П. Гриценко и др.

  6. Т.В. Мироненко, А.М. Лошак, Л.В. Диденко

  7. Л.А. Шевченко