Перебіг захворювання ускладнився позашпитальною лівобічною середньодольовою пневмонією, яка була підтверджена рентгенологічно. З’явився кашель, пітливість, підвищення температури тіла до 37,9 °С, при аускультації легень вологі дрібноміхурцеві хрипи зліва в підлопатковій ділянці. З цього приводу було призначено антибактеріальну терапію.
Лабораторні методи дослідження. Загальний аналіз крові: прогресуюча анемія — гемоглобін — 90–65 г/л, еритроцити — 2,1 × 10
12/л, лімфопенія (лімфоцити — 8%), підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) — 53–39 мм/год, анізоцитоз, пойкілоцитоз. Загальний аналіз крові перед випискою: гемоглобін — 92 г/л, еритроцити — 2,8 × 10
12/л, лейкоцити — 5,0 × 10
9/л, еозинофіли — 0, паличкоядерні — 4, сегментоядерні — 71, лімфоцити — 22, моноцити — 3, ШОЕ — 55 мм/год. У біохімічному аналізі крові утримуються високі показники ниркових проб: сечовина — 21,5 ммоль/л, креатинін — 262 мкмоль/л. Коагулограма: нормокоагуляція (протромбіновий час — 15", протромбіновий індекс — 100%), утримуються гіперфібриногенемія (загальний фібриноген — 9,6 г/л) і високі показники продуктів деградації фібрину (фібриноген Б — ++++). Ліпідний спектр крові: загальний холестерин — 2,97 ммоль/л; холестерин ліпопротеїнів високої щільності — 0,74 ммоль/л; холестерин ліпопротеїнів низької щільності — 1,66 ммоль/л; тригліцериди — 1,56 ммоль/л; коефіцієнт атерогенності — 3,01 (усі показники в межах норми).
Під час стаціонарного лікування показники гемодинаміки були стабільними, АТ — 120/70–130/80 мм рт. ст. Пацієнт у задовільному стані був виписаний додому під диспансерний нагляд кардіолога. Упродовж 1,5 року спостереження стан пацієнта залишався задовільним, показники гемодинаміки стабільними. Проведено комп’ютерну томографію грудної клітки, де виявлено розширення і розшарування грудного відділу аорти до 54 мм. Лабораторні дослідження вказують на підвищення ниркових проб (сечовина — 12,8 ммоль/л, креатинін — 329 мкмоль/л). Упродовж цього часу пацієнт приймав статини, інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту.
Зважаючи на те, що хворий протягом тривалого часу (26 років) працював у професійно шкідливих умовах, тобто зазнавав впливу токсичних чужорідних речовин (ксенобіотиків), які здатні спричиняти зміни в стінці аорти дегенеративного характеру з деструкцією еластичних волокон, що є причиною утворення аневризми і розшарування аорти [4, 14]. Разом із цим у пацієнта відзначали такий фактор як тютюнопаління (курив по 1 пачці в день протягом 54 років). Зв’язок куріння з виникненням РАА встановлений у багатьох дослідженнях, зокрема доведено, що продукти згорання тютюну та їх метаболіти викликають інактивацію a
1-антитрипсину (одного із ферментів, який гальмує процеси деградації в стінці аорти) [2, 10, 12].
Розшарування аорти виникло у пацієнта при відсутності артеріальної гіпертензії та інших етіологічних чинників, при нормальних значеннях показників ліпідного обміну. Таким чином, це дає підстави стверджувати, що в цьому клінічному випадку в патогенезі виникнення РАА основну роль відіграє дія ксенобіотиків (внаслідок професійно шкідливої праці та куріння), які впливаючи протягом багатьох років у кінцевому результаті зумовили ураження середньої оболонки стінки аорти, утворення аневризми та її розшарування.
У хворого розшарування аорти виникло на фоні помірного фізичного навантаження, характеризувалося помірно вираженим больовим синдромом, клінічною картиною абдомінального синдрому, що стало причиною помилкової госпіталізації в хірургічне відділення. Дані досліджень вказували на те, що розшарування виникло від дуги аорти до рівня правої клубової артерії. Перебіг захворювання був відносно стабільним.
Така ситуація, у даному випадку, ймовірно, пов’язана з утворенням хронічної РАА, що є рідкісним явищем, при якому відбувається повна ендотелізація несправжнього каналу з утворенням двостовбурового просвіту. При цьому через проксимальний і дистальний розриви аорти проходить циркуляція крові по обох просвітах (справжньому і несправжньому). Це забезпечує відносно стабільний стан пацієнта та гемодинаміку при адекватній консервативній терапії. Хронічна РАА також може завершитися розривом із смертельною кровотечею, але це буває рідше.
Висновки
1. Вплив ксенобіотиків на судинну стінку спричиняє деструкцію еластичних волокон, таким чином, є важливим етіологічним фактором виникнення аневризми та розшарування аорти.
2. Клінічна картина абдомінального синдрому стала причиною помилкової госпіталізації до хірургічного відділення, тому в таких випадках необхідно проводити диференціальну діагностику з РАА.
3. Упровадження сучасних методів діагностики (ультразвукового дослідження, комп’ютерної томографії та ін.) має велику діагностичну цінність і дає змогу своєчасно встановити діагноз.
4. Утворення хронічної РАА забезпечило стабільний перебіг захворювання протягом 1,5 року спостереження.
Литература
1. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Матюшкин А.В., Толстов П.А. К вопросу об этиологии аневризм абдоминального отдела аорты (современное состояние проблемы) // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2003; 4: 132–141.
2. Зербино Д.Д., Кузык Ю.И. Расслаивающая аневризма аорты: клинические маски, особенности дифференциальной диагностики / Клиническая медицина. — 2002; 5: 58–61.
3. Зербіно Д.Д., Соломенчук Т.М. Свинець: ураження судинної системи // Укр. мед. часопис. — 2002; 2: 79–83.
4. Зербино Д.Д., Соломенчук Т.Н. «Атеросклероз» — конкретная патология артерий или «унифицированное» групповое определение? Поиск причин артериосклероза: экологическая концепция // Архив пат. — 2006; 4: 49–54.
5. Зербино Д.Д., Соломенчук Т.Н. Ксенобиотики в сигаретах — этиологический стимул повреждения сосудов // Doctor. — 2006; 3–4: 92–94.
6. Зербино Д.Д. Современная патология аорты: классификация и основные заболевания // Практична ангіологія. — 2010; 3:18–23.
7. Казанчян П.О., Попов В.А., Сотников П.Г. Разрывы аневризм брюшной аорты. Особенности клинического течения и классификация // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2003; 1: 84–89.
8. Красовский И.И., Шкодкин И.В., Лихачев Л.В. и др. Некоторые вопросы лечения расслаивающей аневризмы аорты // Вестник хирургии. — 2002; 5: 26–32.
9. Зербіно Д.Д., Соломенчук Т.М., Лесник С.А. та ін. Ксенобіотики в сигаретах // Серце і судини. — 2003; 3: 56–60.
10. Кузик Ю.І. Медіанекроз аорти — розшаровуюча аневризма аорти: етіологія та морфогенез: автореф. дис. на здобуття наукового ступеня канд. мед. наук: 14.03.02 — патологічна анатомія / Ю.І. Кузик. – Л., 2003: 20 с.
11. Кундиев Ю.И., Трахтенберг И.М. Химическая опасность в Украине и меры по ее предупреждению // Журнал АМН України. — 2004; 2: 259–267.
12. Почепчова Е.Г., Целуйко В.И. Расслаивающая аневризма аорты // Ліки України. — 2010; 5: 8–13.
13. Разумова Е.Т., Люсов В.А., Кокорин В.А. Расслоение аорты // Лекции для врачей. — М., 2001: 31с.
14. Heitzer T., Luoma J. Cigarette smoking potentials endothelial dysfunction of forearm resistance vessels in patients with hypercholesterolemia. Role of oxidized LDL // Circulation. — 1996; 93: 1346–1353.
15. Teun B.M., Clive R.G. еt al. The influence of screening on the incidence of ruptured abdominal aortic aneurysm // Journal of Vasc. Surg. — 1999; 2: 203–208.