Разделы: Лекция

Современная патология аорты: классификация и основные заболевания

Д.Д. Зербино, Институт клинической патологии Львовского национального медицинского университета имени Данилы Галицкого

Все живое на Земле изменяется не только на протяжении тысячелетий, но и за более короткие промежутки времени. Это касается и заболеваний человека. Одни болезни исчезают или трансформируются. Другие – появляются. Мир Человека изменяется в связи с гигантской технизацией и химизацией. Возникли экологическая патология и экологические болезни [5].
Патология аорты – наглядный пример появления неизвестных еще столетие назад новых заболеваний. Это – неспецифический аортоартериит (НАА), аортит дуги (болезнь Такаясу), медианекроз аорты (МНА) – расслаивающая аневризма аорты (РАА) (синдром Гзеля-Эрдгейма). Ряд врожденных пороков развития аорты описаны только в прошлом столетии.
Пятьдесят лет назад, точнее в 1960 г., была опубликована на русском языке небольшая книга (всего 88 страниц) М.Е. де Бекей, Д.А. Кули, Е.С. Кроуфорд, Д.С. Моррис «Хирургия аорты и крупных периферических артерий». Это был опыт 2 732 операций. Среди них около 1 тыс. на аорте. Так началась новая эра в хирургии.
Монографии отечественных хирургов показали, что хирургическое лечение самых сложных заболеваний аорты и их осложнений стала повседневной необходимостью [1, 16, 17, 19, 22]. В последние 20-30 лет стали широко проводиться операции на аорте в ряде крупных хирургических клиник Украины.

Вместе с тем обширный постхирургический материал – фрагменты удаленных участков аорты и крупных артерий, их аневризм и другой патологии – редко подвергается специальным патогистологическим исследованиям с учетом всех клинических данных, а еще реже – научному анализу. Между тем циклы научных работ, выполненные хирургами и патологоанатомами во Львове и Киеве, показали, что углубленные клинико-патоморфологические исследования – эффективный путь в раскрытии этиологии, патогенеза и морфогенеза заболеваний аорты. Однако эти поиски надо расширять, проводить анализ каждого случая при условии детального сбора анамнеза, выявления профессионального маршрута, а не только факторов риска, а также возможных конкретных инфекционных агентов и химических стимулов, как профессиональных, так и бытовых.

Рабочая классификация патологии аорты
Предлагаемая классификация базируется на клинико-патоморфологической характеристике основной патологии аорты.
В этой классификации первая группа – нозологическая патология аорты с более или менее очерченной клинической картиной каждого заболевания, известной (или предполагаемой) этиологией, патогенезом и морфогенезом. Вторая группа – синдромологическая патология аорты. Это вторые болезни. Они остро манифестируют и требуют хирургического вмешательства. Иными словами, развиваются как отдаленные осложнения заболеваний первой группы. Третья группа – врожденные пороки с преимущественной патологией аорты. Четвертая группа – множественные врожденные пороки развития с возможным (необязательным) вовлечением аорты.

Аорта: классификация основных заболеваний
Нозологическая патология аорты – заболевания аорты
НАА.
Аортит дуги (болезнь Такаясу).
МНА (синдром Гзеля-Эрдгейма).
Атеросклероз аорты.
Сифилис (сифилитический мезаортит).
Синдромологическая патология аорты – вторые болезни
Аневризмы аорты.
Разрывы аорты.
Тромбоз аорты.
Кальциноз аорты.
Тромбоз бифуркации аорты (синдром Ляриша).
Врожденные пороки с преимущественной патологией аорты
Коарктация аорты.
Открытый артериальный проток.
Синдром Марфана.
Извитость дуги аорты.
Двойная дуга аорты.
Стеноз устья аорты.
Аортопульмональный свищ.
Сегментарная гипоплазия аорты.
Аневризма синуса Вальсальвы.
Врожденные пороки с возможным вовлечением аорты
Синдром Элерса-Данлоса.
Синдром Гордана-Оверстрита.
Синдром Штиллера.
Синдром Гренблад-Страндберга.
Синдром Гольденхара.
Синдром Вильямса-Бойрени.

Нозологическая патология аорты – заболевания аорты

В этой группе – основные болезни аорты. Первые три нозологические формы – заболевания, при которых поражение аорты – основной «плацдарм» развития патологического процесса. Два следующих заболевания – атеросклероз и сифилис – разворачиваются на нескольких «плацдармах» в различных органах, а поражение аорты – одна из форм системного заболевания (атеросклероз) или лишь стадия заболевания (сифилис). Они достаточно известны. Поэтому ниже рассматриваются только три заболевания: НАА, аортит дуги аорты и МНА.

Неспецифический аортоартериит
НАА – отдельная конкретная нозологическая форма (заболевание) молодых людей, чаще мужчин, с характерным поражением интимы грудной и брюшной аорты в виде образования белесоватых циркулярных бляшек вокруг устий крупных артерий, ответвляющихся от аорты и суживающих их просвет, а также формированием на свободных участках интимы выступающих валикообразных бляшек. Последние расположены, как правило, продольно по длиннику сосуда и отличаются от атеросклеротических бляшек цветом и конституцией. Бляшки при НАА белые, эластической консистенции с отсутствием очагов обызвествления. Последние иногда возможны при сопутствующем атеросклеротическом поражении сосудов и более характерны для больных пожилого возраста.
Выделяют несколько вариантов локализации НАА. Предлагают различать 4 типа:
• I тип – поражение дуги и ее ветвей;
• II тип – поражение грудной и брюшной аорты;
• III тип – поражение всей аорты;
• IV тип – поражение аорты и легочной артерии [26].
Либо выделяют лишь три основных варианта локализации НАА:
• I вариант – дуга аорты;
• II вариант – поражение грудной аорты и брюшной аорты, висцеральных и почечных артерий;
• III вариант – сочетанное поражение, как при I и II вариантах [19].
На наш взгляд, I тип или I вариант должен быть выделен в отдельную нозологическую форму – аортит дуги (синдром Такаясу). Согласно А.В. Покровскому, есть 10 клинических синдромов, характерных для НАА:
• синдром общевоспалительных реакций;
• синдром поражения ветвей дуги аорты;
• синдром стенозирования нисходящей грудной аорты или псевдокоарктационный синдром;
• синдром вазоренальной гипертензии;
• синдром хронической абдоминальной ишемии;
• синдром поражения бифуркации брюшной аорты;
• коронарный синдром;
• синдром недостаточности аортального клапана;
• синдром поражения легочной артерии;
• синдром развития аневризмы аорты [17].
При гистологическом и гистохимическом исследовании аорты выявлены воспалительные изменения в виде клеточной реакции. Мы наблюдали диффузные и очаговые инфильтраты из плазматических клеток и лимфоцитов, среди которых встречались полинуклеарные лейкоциты. Очаговые инфильтраты расположены преимущественно вокруг сосудов адвентиции, а диффузные – на ее границе с медией. В отличие от других исследователей, мы ни в одном случае не выявили утолщения стенок или облитерации vasa vasorum. Ни в одном из наблюдений не нашли в воспалительных инфильтратах гигантских, эпителиоидных или иных клеточных элементов, свидетельствующих в пользу специфичности процесса (сифилис, туберкулез). Изменения в интиме аорты в одних случаях носят признаки пролиферативного характера в виде образования мышечно-фиброзных или многослойных фиброзно-гиалинизированных бляшек. В других утолщение интимы происходит, по-видимому, в результате напластования на нее мелкомолекулярных белковых преципитатов, «выпадающих» из тока крови в виде нежных тяжистых структур. Между ними образуется множество капилляров синусоидального типа. Постепенно пролиферирующие элементы интимы или наслоившиеся преципитаты суживают просвет пораженного отдела сосуда и в дальнейшем подвергаются своеобразной организации. Этот процесс еще остается неясным. В различных отделах пораженного сосуда морфологическая картина не однотипна. В одних участках выявляли живую клеточную реакцию, в других преобладают склеротические изменения, что соответствует затиханию процесса. Иными словами, заболевание имеет волнообразное течение [7].
До сих пор неясно, почему в одних хирургических клиниках преобладают мужчины, страдающие НАА, а в других – женщины. Это отчетливо проявилось при обсуждении проблемы НАА на специальном симпозиуме, посвященному этому заболеванию [17]. В клиниках Москвы, Ленинграда, Ярославля преобладали женщины, а во Львове, Иркутске и Ростове-на-Дону – мужчины (табл. 1).

Таблица 1. НАА: количество наблюдений [17]
z_tabl1.jpg

По нашему мнению, преобладание женщин связано прежде всего с тем, что больные, страдающие I типом (по Lupi-Herera) или I вариантом (по А.В. Покровскому), то есть с поражением дуги аорты и ее ветвей, поступают в те клиники, где разработана технология операций на этой части аорты. Кроме того, мы полагаем, что есть два близких, но различных заболевания: НАА с преимущественным поражением грудной и брюшной аорты и НАА дуги аорты (или болезнь Такаясу). Поэтому в предлагаемой классификации мы и выделили последнее заболевание в отдельную нозологическую форму – аортит дуги (болезнь Такаясу).
Различны мнения и в отношении этиологии НАА. Начиная с 60-х годов, стали появляться гипотетические мнения о причинах, ведущих к развитию НАА. Чаще всего основными «виновниками» считали различные инфекционные или паразитарные агенты: туберкулезную палочку, риккетсии, стрептококк и трепонему.
В 1977 г. мы выдвинули гипотезу о воздействии на стенку аорты ксенобиотиков, в основном тяжелых металлов [6]. При многочисленных перекрестных исследованиях эта гипотеза превратилась в концепцию. В связи с этой концепцией об этиологической роли чужеродных веществ – ксенобиотиков – в развитии НАА особый интерес представлял профессиональный профиль больных, страдавших НАА (табл. 2) [9, 10].

Таблица 2. Распределение больных НАА по профессии
z_tabl2.jpg

При анализе неблагоприятных факторов, возникающих в ходе определенных технологических процессов, было установлено, что в преимущественном большинстве этих профессий существует контакт работающего с тяжелыми металлами и их соединениями, а также с различными другими вредными веществами. Так, в первой группе (работающие с металлами) возможно поступление разных тяжелых металлов в организм. Особенно это касается сварщиков, лудильщиков и литейщиков. Как известно, при этом образуются аэрозоли, содержащие различные тяжелые металлы (свинец, хром, никель, марганец, железо) и другие вредные вещества. В группе механизаторов отмечен постоянный контакт с бензином, который содержит свинец, машинными маслами, а у аппаратчика химфармзавода – влияние испарений ртути. В группе «другие рабочие» следует отметить влияние свинца. Это – краски (свинцовые белила) у маляров и контакт с различными ядохимикатами, в том числе ртутьорганическими, у работников сельского хозяйства. Мы стремились также определять не только профессию по последней указанной в истории болезни, но и профессиональный маршрут, то есть возможное воздействие вредных веществ с начала трудовой деятельности. Только тщательный анамнез с учетом возможных влияний ксенобиотиков в процессе профессиональной деятельности, а также в быту позволяют в каждом отдельном случае выяснить возможные этиологические факторы в развитии НАА.

Аортит дуги (синдром Такаясу)
Это заболевание по четко очерченной клинической картине также является самостоятельным. Так считалось ранее, на протяжении многих лет от времени его описания японским офтальмологом Такаясу в 1908 г. [21]. Есть четкие критерии, позволяющие его отдифференцировать от НАА. Характерным для аортита дуги является, прежде всего, пол и возраст больных. Страдают в основном девочки и молодые женщины («артериит молодых женщин»). Характерны и географические зоны для артериального давления – чаще наблюдается в Японии, Индии, Колумбии, Мексике и Норвегии; преимущественно в прибрежных районах [26]. В Японии был зарегистрирован 321 больной, в Индии – 101 [19].
Симптоматика имеет свои четкие особенности [1, 15]. Частичное высокое давление и разница в его уровне: гипертензия в нижней и гипотензия в верхней половине тела. Отсутствие пульса на кистях при сохраненном пульсе на стопах. Систолико-диастолические сердечные шумы. Часто прослушивается шум над дугой аорты. Недостаточное кровоснабжение головного мозга с ортостатическим коллапсом, головокружением, возбудимостью и расстройством памяти. Недостаточное кровоснабжение глаз с расстройствами зрения, особенно при стоячем положении, временный амавроз со стойкой слепотой в результате атрофии сетчатой оболочки и зрительного нерва: сужение полей зрения, помутнение хрусталика, атрофия радужной оболочки. Трофические расстройства в области головы, шеи и верхних конечностей: атрофия мышц, кистей и предплечий.
Патоморфологически определяют фазу острого воспаления и хроническую фазу. Для острой фазы характерно развитие воспалительной инфильтрации в адвентиции, разрушение мышечных и эластических структур медии и реактивная гипертрофия интимы. В дальнейшем развивается склероз с гиалинозом и даже кальцинозом аорты, несмотря на молодой возраст больных.

Протекают одновременно различные стадии воспалительного процесса в разных отделах сосудистой стенки и даже на протяжении одного сосуда. Интима поражается позднее других слоев. Процесс носит воспалительный характер с явными признаками аллергической реакции. Склероз адвентиции и медии в сочетании с гиперплазией и склерозом интимы является причиной резкого стеноза или даже полной окклюзии устий артерий, отходящих от дуги аорты [4, 19].

Медианекроз аорты (синдром Гзеля-Эрдгейма)
МНА – заболевание аорты, в основе развития которого лежит поражение эластического каркаса медии с комплексом специфических патоморфологических изменений, приводящих к разрыву и расслоению аорты.
Это заболевание чаще встречается у мужчин молодого и среднего возраста, при котором в среднем слое аорты развиваются своеобразные патоморфологические изменения: лизис эластического каркаса с накоплением гликозаминогликанов (ГАГ). Особенно характерен комплекс изменений эластических волокон с полным «набором» дистрофических, некробиотических и некротических изменений: набухание волокон, их разволокнение, фрагментация, мультипликация, истончение, гиперэластоз, комкование и дисхромия. Завершается заболевание катастрофическим процессом – расслаивающей аневризмой аорты [10, 13, 14, 25].
При патоморфологическом исследовании были выявлены следующие характерные варианты поражений аорты:
• тотальное поражение – расслоение аорты на всем ее протяжении с образованием «двустволки»;
• локальное поражение – расслоение в пределах одного отдела аорты, чаще всего поражается восходящий отдел аорты, но начало расслоения – разрывы стенки линейной или Z-образной формы продольного или поперечного направления.
Разрывы локализуются над аортальными клапанами, в дуге аорты и в надбифуркационной зоне. Расслоение распространяется и на ветви аорты – сонные, коронарные, аксиллярные, мезентериальные, почечные артерии, плечеголовной ствол и др. Это приводит к развитию своеобразных клинических симптомов – масок, обусловленных окклюзией просвета артерии кровью, проникшей в ее стенку, и последующей ишемией органа. Внутренняя оболочка аорты макроскопически в большинстве случаев остается гладкой, блестящей. Атеросклеротические бляшки (фиброзные, липидно-фиброзные, атероматозные, петрифицированные) встречаются у больных пожилого возраста. Бляшки чаще располагаются в брюшном отделе аорты и ее бифуркации. Следует подчеркнуть, что сопутствующие атеросклеротические изменения в интиме не влияют на процесс расслоения медии.
Основные патологические изменения развиваются в медии. Отложения ГАГ весьма характерны для МНА. Уже при обычном окрашивании гематоксилином и эозином наблюдались очаги скопления гомогенного вещества. Эластические волокна раздвигаются прослойками базофильной альцианпозитивной субстанции. Среди отложений ГАГ наблюдаются множественные, реже единичные кистообразные полости. При окраске на эластику в этих участках обычно отмечается очаговый эластолизис. Очаговые отложения ГАГ располагаются и в субинтимальном слое. Диффузные поражения захватывают практически весь средний слой. Кисты имеют вид небольших полостей, частично заполненных альцианпозитивным содержимым. Встречаются и по несколько сливающихся кистозных полостей.
Безъядерные участки выявляются во всех случаях в виде полос или очагов с нарушением ориентации волокон. Эти участки в основном занимают среднюю или внешнюю треть медии и достигают 1/3-1/2 ее ширины. Ширина безъядерных полос в разных отделах аорты различается незначительно, но их протяженность различна. Наибольшее число безъядерных очагов отмечается в участках расслоения и разрыва.
Изучался профессиональный маршрут больных, страдавших МНА и умерших от основного осложнения – РАА [13, 14]. С 1981 по 2002 г. таких случаев было 68. В первый период (1981-1998) проведено 32 аутопсии. Во второй период (1999-2002) – 35. Установлено, что все умершие во второй период по характеру профессиональной деятельности имели контакт с различными токсическими веществами. Мужчин было 28, женщин – 8. Возраст больных – до 59 лет (22) и старше (13). Основными профессиями были: сварщики – 15 человек, слесари – 5, строители – 4, электрики – 3, техники – 2, станочники – 2. Кроме того, среди умерших от РАА были: тракторист, скорняк, художник и ткачиха. Дополнительно, кроме основного места работы, сварочными работами занимались 8 человек. Итак, одну треть больных составляют сварщики. Профессиональный стаж умерших составлял 15-40 лет.

Следует подчеркнуть: во-первых, нам удалось доказать, что поражение ксенобиотиками – основной стимул поражений аорты при НАА и МНА; во-вторых, остается неясным морфогенез избирательного поражения аорты, преимущественно интимы при НАА и среднего слоя при МНА; в-третьих, раскрытию истинной причины поражения аорты в каждом конкретном случае может помочь тщательно собранный анамнез, изучение профессионального маршрута, а не только знание последней профессии, и микрохимические исследования волос и костной ткани [5].

Синдромологическая патология аорты – вторые болезни

Вторая группа нашей классификации патологии аорты именуется как синдромологическая патология или вторые болезни. Это отдаленные осложнения, представляющие, по сути, отдельный синдром. И этиологически, и патогенетически каждый синдром связан с предшествующим заболеванием из первой группы.

Аневризмы аорты
Наиболее частым заболеванием этой группы являются аневризмы [12, 20, 27]. Аневризмы – осложнение любого из заболеваний первой группы, кроме аортита дуги (болезни Такаясу). Механизм развития их различный при разных первичных заболеваниях. Учитывая возрастные и половые особенности больных, страдающих аневризмой, ее локализацию, внешний вид (макроскопическую структуру) и другие особенности ее развития и эволюции, можно сформировать дифференциально-диагностические критерии (табл. 3). Этиология и морфогенез аневризм аорты весьма разнятся (табл. 4).

Таблица 3. Аневризмы аорты при наиболее частых ее заболеваниях.
Дифференциально?диагностические критерии
z_tabl3.jpg

Таблица 4. Аневризмы аорты: типичная локализация, этиология и морфогенез
z_tabl4.jpg

Разрывы аорты, тромбоз, кальциноз

Разрывы аорты с расслоением стенки наиболее характерны для медианекроза аорты (синдрома Гзеля-Эрдгейма) и врожденного порока – синдрома Марфана (табл. 3). Но локальные разрывы возможны при атеросклеротических и сифилитических аневризмах. Тромбы формируются при язвенном атеросклерозе, чаще в брюшной аорте и в зоне бифуркации аорты (синдром Ляриша) (табл. 4). Кальциноз аорты характерен для атеросклероза (атерокальциноз), но может быть, как утверждают некоторые авторы, и при НАА [19].

Врожденные пороки

Врожденные пороки развития аорты в предложенной нами рабочей классификации разделены на две группы: «врожденные пороки с преимущественной патологией аорты» и «врожденные пороки с возможным вовлечением аорты». В первую включены такие широко известные пороки, требующие обязательной хирургической коррекции, как коарктация аорты и открытый артериальный проток. Другие пороки в этой группе менее распространены и также могут быть объектом для хирургического лечения (табл. 5).

Таблица 5. Врожденные пороки с преимущественной патологией
z_tabl5.jpg

Во второй группе врожденных полиорганных пороков аорта не является основным объектом, более того, иногда отсутствует ее патология. В таблице 6 перечислены основные проявления, характерные для каждой группы, как и любая рабочая классификация, а точнее – номенклатура, может быть дополнена и изменена.

Таблица 6. Врожденные пороки с возможным вовлечением аорты
z_tabl6.jpg

Литература
1. Арабидзе Г.Г. Клинические аспекты болезни Такаясу (215 наблюдений) // Терапевтический архив. – 1980. – № 5. – С. 124-129.
2. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей: Руководство для врачей. В 2 томах. – М.: Медицина, 1987. – Т. 1. – 448 с; Т. 2. – 480 с.
3. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. и др. Сердечно-сосудистая хирургия: руководство. – М.: Медицина, 1989. – 752 с.
4. Голосовская М.А. Неспецифический артериит (патологическая анатомия) // Архив патологии. – 1972. – № 2. – С. 40-45.
5. Зербіно Д.Д., Поспішіть Ю.О., Стефанюк В.Д. та ін. Мікрохімічний аналіз як метод діагностики в патологічній анатомії та клініці // Вісник проблем біології і медицини. – 2003. – Вип. 2. – С. 23-24.
6. Зербино Д.Д. Васкулиты и ангиопатии. – К.: Здоров’я. – 1977. – 101 с.
7. Зербино Д.Д., Доценко Н.С., Шульгин Я.И. Неспецифический аорто-артериит: макроскопическая и патогистологическая характеристика // Проблемы кардиологии, онкологии, инфекций. III съезд патологоанатомов УССР. – Т. 1. – 1981. – С. 53-54.
8. Зербино Д.Д. Неспецифический аорто-артериит: этиология и патогенез / Тезисы VIII Всесоюзного симпозиума по клинической ангиологии. – М., 1984. – С. 10-13.
9. Зербино Д.Д., Процик Л.Я. Профессиональный профиль больных неспецифическим аорто-артериитом / Тезисы VIII Всесоюзного симпозиума по клинической ангиологии. – М., 1984. – С. 11-13.
10. Кузык Ю.И. Расслаивающие аневризмы аорты: клинические маски, особенности дифференциальной диагностики // Клиническая медицина. – 2002. – № 5. – С. 58-62.
11. Зербино Д.Д. Экологическая патология т экологическая нозология: новое направление в медицине // Архив патологии. – 1996. – № 3. – С. 10-14.
12. Кравченко І.М. Хірургічне лікування аневризм висхідної аорти: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. – К., 2003. – 34 с.
13. Кузик Ю.І. Розшаровуючі аневризми аорти: клініко-морфологічні особливості // Буковинський медичний вісник. – 2001. – № 4. – С. 53-56.
14. Кузик Ю.І. Медіанекроз аорти – розшаровуюча аневризма аорти: етіологія та морфогенез: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.– Львів, 2003. – 20 с.
15. Лайбер Б., Ольбрих Г. Клинические синдромы. – М.: Медицина, 1974. – 479 с.
16. Лисиченко О.В. Синдром Марфана. – Новосибирск: Наука, 1986. – 164 с.
17. Неспецифический аорто-артериит. VIII Всесоюзный симпозиум по клинической ангиологии. – М., 1984. – 125 с.
18. Петровский Б.В., Беличенко И.А., Крылов В.С. Хирургия ветвей аорты. – М.: Медицина, 1970. – 351 с.
19. Покровский А.В. Заболевание аорты и ее ветвей. – М.: Медицина, 1979. – 328 с.
20. Савельев В.С., Затевахин И.И., Степанов Н.В. Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей. – М.: Медицина, 1987. – 302 с.
21. Ситар Л.Л., Кравченко І.М. Аневризми грудної аорти // Лікування та діагностика. – 1999. – № 4, 2000, № 1. – С. 44-47.
22. Смоленский В.С. Болезни аорты. – М.: Медицина. – 1964. – 283 с.
23. Тератология человека / Под ред. Г.П. Лазюка. – М.: Медицина, 1979. – 440 с.
24. Шалимов А.А., Дрюк Н.Ф. Хирургия аорты и магистральных артерий. – К.: Здоров’я, 1979. – 315 с.
25. Larson E.W., Edwards W.D. Risk factors for aortic dissection: a necropsy study of 161 cases // Amer J Cardiol. – 1984. – Vol. 53, № 6. – P. 849-855.
26. Lupi-Herrera E., Sanchez-Torres G., Marcunshamer J. Taka yasu’s arteritis. Clinical study of 107 cases // Am. Heart J. – 1977. – Vol. 93, № 1. – Р. 94-103.
27. Kunz R. Aneurysmata bei 35 380 autopsien // Schweiz med Wochenschr. – 1980. – Vol. 110, № 5. – S. 142-148.

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски за 2010 Год

Содержание выпуска 9-10 (38-39), 2010

  1. І.М. Горбась, М.Д. Стражеска

  2. А.В. Фонякин, Л.А. Гераскина

  3. Ю.М. Сіренко, Г.Д. Радченко, В.М. Граніч та ін.

  4. Ю.М. Сіренко, Г.Д. Радченко, В.М. Граніч та ін.

  5. В.А. Визир, А.Е. Березин, И.В. Визир

  6. С.М. Стаднік

  7. И.В. Дамулин, И.М. Сеченова

  8. А.Н. Беловол, И.И. Князькова

Содержание выпуска 8 (37), 2010

  1. Ю.В. Лукина, С.Ю. Марцевич

  2. В.А. Визир, А.Е. Березин, И.В. Визир

  3. Е.С. Нургужаев, Д.А. Митрохин, А.Ш. Избасарова и др.

  4. Д.В. Преображенский, А.В. Маренич, Н.Е. Романова и др.

  5. А.Н. Беловол, И.И. Князькова

  6. Е.Г. Арутюнян, Р.Г. Макиев, А.Э. Никитин и др.

  7. Н.В. Свиридов, С.В. Болгарская, В.П. Комиссаренко

  8. М.Р. Чуйко, М.К. Бодыхов, В.И. Скворцова

  9. Г.Г. Петрик, С.А. Павлищук

Содержание выпуска 7 (36), 2010

  1. М.В. Леонова, Д.Ю. Белоусов, А.А. Галицкий и др.

  2. М.В. Путилина

  3. О.В. Сайко, С.М. Стаднік

  4. И.Е. Чазова, Д.В. Небиеридзе, Л.Г. Ратова и др.

  5. В.В. Крылов, С.А. Буров, В.Г. Дашьян и др.

Содержание выпуска 4 (33), 2010

  1. В.В. Аникин, О.А. Изварина

  2. С.М. Виничук, А.А. Богомольца

  3. Е.А. Коваль, В.С. Адамский, В.А. Борощук и др.

  4. В.К. Серкова, Н.И. Пирогова

  5. Т.Г. Височанська, Т.В. Костенко, Л.В. Вознюк та ін.

Содержание выпуска 3 (32), 2010

  1. У.Б. Лущик, Т.С. Алексєєва, В.В. Новицький

  2. Д.Д. Зербіно

  3. Д.Д. Зербино, И.В. Билавка, В.И. Григорийчук и др.

  4. Д.Д. Зербино

  5. В.О. Шумаков, І.Е. Малиновська, Л.П. Терешкевич та ін.

  6. Н.В. Коробчук, Л.В. Вознюк, Т.В. Костенко та ін.

  7. С.М. Діденко, Ю.М. Гупало, О.Є. Швед та ін.

  8. Т.В. Мироненко, Т.Н. Шаповалов, Н.А. Шаповалов и др.

  9. В.И. Волков, А.С. Исаева, В.И. Строна и др.

  10. В.К. Тащук

Содержание выпуска 2-1, 2010

  1. Т.С. Мищенко

  2. Л.А. Дзяк, Е.С. Цуркаленко

  3. В.А. Яворская, Ю.В. Фломин

  4. А.В. Фонякин, Л.А. Гераскина

  5. Е.А. Ярынкина, Н.Д. Стражеско

  6. В.А. Чернишов, І.І. Єрмакович, О.Г. Гапонова та ін.

  7. Б.Н. Маньковский, П.Л. Шупика

  8. И.З. Самосюк, Н.И. Самосюк, Е.Н. Чухраева и др.

Содержание выпуска 2 (31), 2010

  1. П.И. Никульников, А.А. Шалимова

  2. С.П. Московко, С.М. Стаднік, М.І. Пирогова

  3. В.И. Черний, Н.Н. Смирнова, А.А. Егоров и др.

  4. Л.М. Ена, В.О. Артеменко, П.П. Чаяло и др.

  5. В.І. Денисюк, О.В. Денисюк, М.І. Пирогова

  6. В.І. Денисюк, О.В. Денисюк, Г.О. Турська та ін.

Содержание выпуска 1 (30), 2010

  1. В.А. Прасол, В.И. Троян, О.А. Зарудный

  2. В.К. Гаврисюк, П.Л. Шупика

  3. Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Кетинг и др.

  4. Л.К. Соколова, В.П. Комиссаренко

  5. П.І. Нікульніков, А.В. Ратушнюк, А.О. Гуч та ін.

  6. І.П. Катеренчук