Разделы:
Клинические исследования
Церебральна дисфункція при хронічній серцевій недостатності
Зростання патології серцево-судинної системи і загальне постаріння населення призводять до постійного збільшення кількості хворих з цереброваскулярною патологією та серцевою недостатністю (СН) [36]. На сьогодні спостерігається збільшення кількості хворих на цереброваскулярні захворювання (ЦВЗ) і хронічну серцеву недостатність (ХСН), які є провідними причинами соціальної дезадаптації, інва-лідизації і смертності дорослого населення [18, 32]. Тому не зменшується інтерес дослідників до вивчення різних клінічних і терапевтичних аспектів ХСН. Зазвичай чинником, що погіршує перебіг ХСН, є пов’язана з нею цереброваскулярна недостатність [5, 31]. Однією з головних причин поєднаного порушення церебральної і коронарної гемодинаміки є генералізований атеросклеротичний процес. Названий феномен відомий давно і в літературі отримав назву «кардіоцеребральний синдром» [26, 28, 30, 39]. Вивченню різних варіантів перебігу кардіоцеребральних і цереброкардіальних взаємо-відносин присвячені роботи вітчизняних і закордонних авторів (М.К. Боголєпова (1971), Є.В. Шмідта, Г.А. Максудова (1971), В.Д. Трошина (1974, 1985), В.Н. Панченко (1979), М.Б. Маньковського (1987), М.В. Верещагіна (1990), Є.І. Гусєва (1992), Georgiadis et al. (2000), R.H. Ackerman (2001) тощо) [8, 13, 19, 20, 23, 24, 40].
Ураження нервової системи при ХСН є практично закономірним, що, безумовно, погіршує якість життя і прогноз пацієнтів, а в багатьох випадках є причиною фатального прогнозу хвороби [6, 29]. Так, прямий вплив порушеної фракції викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ) на об’ємний кровотік в артеріях каротидної системи призводить до виснаження церебральної ауторегуляції, викликає церебральну гіпоперфузію і є причиною кри-тичного погіршення мозкового кровообігу, особливо у пацієнтів з оклюзуючими + ураженнями мозкових артерій [11, 34, 37]. Частково це пояснюється по-гір-шенням стану насосної функції ЛШ при застосуванні анти-гіпертензивних засобів з кардіодепресорним ефектом (b-блокатори, антагоністи кальцію – фенілалкі-ламіни, бензотіазепіни), у зв’язку з чим їх застосування при цереброваскулярній патології у більшості випадків не-бажане [4, 10, 14, 15, 21]. Зі збіль-шенням можливостей діагностики стенозуючих процесів у каротидній системі (в тому числі асимптомних стенозів) постало питання про вивчення взаємозв’язку церебральної та центральної гемодинаміки [51].
У хворих із поєднаною церебральною і кардіальною патологією функціональний стан мозку і клінічна картина церебральної дисфункції асоційовані зі ступенем тяжкості ХСН, особливостями дисфункції міокарда ЛШ, фоновою патологією [9, 25, 27, 33, 41].
Клінічна картина церебральних порушень при ХСН включає як органічні, так і функціональні ознаки пошкодження центральної нервової системи (ЦНС). Такі прояви, як погіршення уваги, послаблення пам’яті, порушення нічного сну, швидка втомлюваність, втрата впевненості в собі, життєвого оптимізму зумовлені змінами з боку нервової системи [12, 22].
Наявність паралелей в порушенні загального і цереб-рального кровотоку ускладнює вирішення питань лікування, оскільки вимагає одночасної їх корекції, що в свою чергу може призвести до поліпрагмазії [35]. Проблема була б спрощена, якби були відомі законо-мірності змін церебральної гемодинаміки залежно від стадії ХСН і, можливо, від її походження. Проте в лі-тературі подібні відомості спостерігаються рідко.
Таким чином, дослідження церебральної гемодинаміки на різних стадіях ХСН представляє безперечну актуаль-ність як для профілактики, так і вдосконалення лікуван-ня судинної патології головного мозку.
Мета дослідження – охарактеризувати церебральну гемодинаміку і функціональний стан головного мозку у хворих з ХСН різного ступеня тяжкості.
Матеріали і методи дослідження
Обстежено 172 пацієнти з різними стадіями ХСН. Основну групу склали пацієнти, що проходили обстеження і лікування в кардіологічній клініці Військово-медичного клінічного центру Західного регіону (м. Львів). Вік пацієнтів коливався від 29 до 92 років. Середній вік склав 64,32 ± 0,92 року.
У всіх хворих діагноз був підтверджений повним комп-лексом клініко-інструментального та біохімічного обстеження. Діагностику ХСН проводили відповідно до кри-теріїв національних та європейських рекомендацій. ХСН I стадії діагностували при виявленні асимптомної діастолічної дисфункції ЛШ. ХСН II стадії верифікували на підставі відповідних клінічних проявів, зумовлених за-стійними явищами по одному із кіл крово-обігу (IIA ста-дія) або одночасно по малому і великому колу кровообігу (IIБ стадія). ХСН ІІІ стадії характеризувалася тяжкими порушеннями гемодинаміки, незво-рот-ні-ми змі-нами структури та порушеннями функ-цій органів. Ішемічну хворобу серця (ІХС) діа-гнос-тували на підставі ти-пових скарг, анамнезу, даних електро-кардіографії і транс-тора-кальної ехокардіо-графії (ЕхоКГ). Обстеження включало огляд невролога. Стан екстра-краніальних судин визначали за результатами дуплексного сканування. Оцінку порушення когнітивних функцій і депресивних розладів проводили за даними психо-ло-гічного тес-тування. Лабораторна діагностика включала оцінку реологічних властивостей крові, мета-болічних порушень (глюкоза, ліпідограма). Морфологічні зміни структур моз-ку вери-фікували за даними комп’ютер-ної томографії (КТ). Пацієнти проаналізовані за віковим та статевим складом, характером і локалізацією процесу, особливостя-ми клі-ніч-ного перебігу захворювання, наяв-ністю супут-ньої соматичної патології та станом мозкової гемодина-міки (табл. 1).
 |
Результати дослідження та їх обговорення
Враховуючи значну поширеність ХСН, усі пацієнти основної групи були розділені відповідно до наявності та стадії цієї патології. Кількість пацієнтів без ХСН (ХСН 0) склала 18 (10%), з ХСН I ст. – 41 (25%), ХСН II ст. – 90 (52%) і ХСН III ст. – 23 (13%) (табл. 2).
 |
Найчастішим (88,1%) суб’єктивним розладом у пацієнтів із різними стадіями ХСН виявляли біль голови, що характеризувався різним ступенем виразності (від легкої до значної), відрізнявся метеозалежністю, посилювався при психоемоційному або фізичному наван-таженні, часто з локалізацією в тім’яно-потиличних або лобно-скроневих ділянках. Погіршення пам’яті було другою за частотою скаргою (60,0%) на всіх стадіях ХСН. Частота порушення сну і скарг на підвищену втом-люваність зростала при переході від I до III стадії і надалі не змінювалась. Частота скарг на погіршення пам’яті, запаморочення і емоційну нестійкість наростала від стадії до стадії.
Отже, можна припустити, що зумовлена гіпертонічним ремоделюванням серця ХСН I і II стадій зі збереженою систолічною функцією, без миготливої аритмії не пов’язана з підвищенням частоти гострих цереброваскулярних порушень. Водночас наявність ХСН асоціювалася зі збільшенням числа хворих з екстрапірамідним, псевдо--бульбарним синдромами, когнітивними порушеннями, тобто з симптоматикою, викликаною множинним ураженням речовини мозку. Причому найбільша частота пере-рахованих розладів відмічена при клінічно вираженій ХСН IІI стадії. Це можна пояснити тим, що в цій групі було більше пацієнтів з дисциркуляторною енцефало-патією (ДЕ) III стадії, яка асоціюється з найбільш вираженими неврологічними розладами. Тому, ймовірно, існує власний патогенетичний вплив ХСН на прогре-сування цереброваскулярних порушень за рахунок -наявного нейро-гуморального дисбалансу і більш ви-ра-жених порушень функціональних властивостей судин-ної стінки.
Етіологічними чинниками, що викликали ішемічне ураження головного мозку у хворих, були гіпертонічна хвороба (82,7%) і атеросклероз екстракраніальних артерій (58,7%). Виявлена велика поширеність куріння (43,6%) і ожиріння (26,6%) серед обстежених. Частота цукрового діабету склала 10%. Серед 29 пацієнтів, що перенесли -гостре порушення мозкового кровообігу (ГПМК), більше число спостережень (19-65%) склали пацієнти з поодинокими ГПМК, менше число (10-35%) – з повторними ГПМК в анамнезі.
Дуплексне дослідження стану магістральних артерій голови
Частота атеросклеротичного ураження у вертебробазилярному басейні (ВББ) значно нижча, ніж у каротидному. Поширеність гіпоплазії хребетної артерії (ХА) несуттєво -залежала від стадії ХСН. Найбільш частою причиною дисциркуляції у ВББ була спонділогенна компресія ХА, частота якої наростала у міру прогресування ХСН (табл. 3).
 |
Таким чином, виявлена значна поширеність атеросклеротичного ураження ХА і спонділогенних впливів на ХА, виразність яких залежала від стадії ХСН. Слід підкреслити, що переважали гемодинамічно незначущі стенози і спонділогенні впливи за типом іритації.
При дуплексному скануванні виявлені різноманітні зміни екстракраніальних артерій детально представлені в таблиці 4. Необхідно відмітити, що атеросклеротичні стенози були у хворих усіх груп, включаючи пацієнтів з ХСН0, проте прогресування церебральних порушень пов’язано зі збільшенням виразності і поширеності атеро-склерозу екстракраніальных артерій.
 |
Церебральні порушення виявлялися на усіх стадіях ХСН, але значно частіше домінували при клінічно виражених стадіях – ХСН IIБ і III.
Як відомо, гіпертонічна перебудова серцево-судинної системи відбувається одночасно на різних структурно-функціональних рівнях в усіх органах-мішенях (головний мозок, серце, судини), тому закономірно, що у рамках серцево-судинного континууму розвиток і прогресування ДЕ і ХСН відбувається паралельно.
Згідно з даними КТ голови, виявлено, що при ХСН ІII стадії порівняно з ХСН ІI і І стадій і хворими без ХСН частіше виявлялися вогнищеві зміни речовини голов-ного мозку (22 проти 17%, р < 0,05). Ознаки лейко-ареозу і зони гіпоперфузії у хворих з наявністю ХСН діа-гностувалися достовірно частіше, ніж у пацієнтів без ХСН (р < 0,05).
Виявлені при нейровізуалізації зміни речовини мозку відповідали описаним клінічним симптомам. У хворих з ХСН частіше візуалізувалися вогнищеві та дифузні зміни, виразність яких наростала у міру зростання тяжкості ХСН. Так, при ХСН IIІ стадії статистично частіше реєстрували багатовогнищеве ураження мозку і лейкоареоз, у тому чис-лі більш виражений, дифузний.
Змішана гідроцефалія за даними КТ голови діагнос-тувалася приблизно з однаковою частотою у пацієнтів груп ХСН0 і ХСН І (табл. 5). Вогнищеві зміни речовини мозку найчастіше виявлялися у хворих з ХСН ІІ і ІІІ ста-дій, що пояснюється наявністю порушень мозкового крово-току в анамнезі у цих пацієнтів. Вогнища в речовині мозку у пацієнтів 1-ї та 2-ї груп не визначалися. Зони зі зниженим кровотоком діагностовані у 6 (10%) хворих 1-ї та 2-ї груп, причому частота визначення цих зон наближалася до такої у симптомних хворих – 12-15 (21-52%). Прояви лейкоареозу частіше (37% пацієнтів) визначалися у хворих 3-ї та 4-ї груп.
 |
Висновки
1. Порушення церебральної і центральної гемодина-міки, неврологічна симптоматика і погіршення якості життя наростають зі збільшенням тяжкості СН.
2. Більш грубі порушення церебральної гемодинаміки і значні функціональні відхилення з боку ЦНС мають місце у хворих з поєднаною церебральною і кардіальною патологією за наявності у них систолічної дисфункції міо-карда порівняно з подібними хворими, але з діастолічною дисфункцією міокарда.
3. Виразність церебральної патології визначає залеж-ність від ступеня кардіальних порушень: у хворих з II і III стадіями СН найчастіше простежується ДЕ II стадії, початкові прояви недостатності мозкового кровообігу – у хворих з ХСН I стадії.
4. Наявність ХСН є маркером вираженого серцево-судинного ремоделювання і демонструє якісно інший етап перебігу ЦВЗ. Розвиток ХСН при ЦВЗ пов’язаний з багатовогнищевим і дифузним ураженням речовини головного мозку і поглибленням неврологічних роз-ладів у вигляді екстрапірамідного, псевдобульбарного, пароксизмального синдромів, а також когнітивних порушень.
5. У зв’язку з виявленням великої частоти порушення церебральної гемодинаміки у хворих з систолічною дис-функцією міокарда ЛШ для ранньої діа-гностики це-реброваскулярної хвороби в перелік необ-хід-них до-сліджень хворого рекомендується додати прове-дення ДС МАГ з наступною консультацією невролога. Його можна рекомендувати для визначення терапевтичних заходів у хворих для первинної профілактики інсультів.
Литература
1. Агеев Ф.Т. Диастолическая дисфункция как проявление ре-моделирования сердца / Ф.Т. Агеев, А.Г. Овчинникова // Сердечная недостаточность. – 2002. – Т. 4, № 4 . – С. 190-198.
2. Агеев Ф.Т. Эволюция преставлений о диастолической дисфункции левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности / Ф.Т. Агеев // Сердечная недостаточность. – 2000. – Т. 1. № 2. – С. 61-66.
3. Бархатов Д.Ю. Гемодинамический резерв (аналитический обзор) / Д.Ю. Бархатов, Д.Н. Джибладзе // Инсульт (приложение к журн. неврол. и психиатр.). – 2005. – Вып. 13. – С. 63-71.
4. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Перспективы в лечении хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. – 2002. – Т. 3. – № 3. – С. 109-114.
5. Бойко А.Н. Хроническая ишемия мозга. / А.Н. Бойко, Т.В. Сидоренко, А.А. Кабанов // Consilium Medicum. – 2004. – Т. 6, № 8. – С. 598-601.
6. Булашова О.В. Состояние клеточных мембран у больных с хронической сердечной недостаточностью, осложненной хронической церебральной ишемией: автореф. дис. ... док. мед. наук / О.В. Булашова; Каз. гос. мед. ун-т МЗ РФ. – Казань, 2003. –34 с.
7. Бутко Д.Ю. Состояние церебральной гемодинамики и сато-кинетических функций у больных с веретебрально-базилярной сосудистой недостаточностью / Д.Ю. Бутко // Журнал неврологии и психиатрии. – 2004. – Т. 104, № 12. – С. 38-42.
8. Верещагин Н.В. Профилактика нарушений мозгового крово-обращения / Н.В. Верещагин, З.А. Суслина, Ю.Я. Варакин, Е.В. Ощепкова // М.: Минздрав России, НИИ неврологии РАМН, 2003. – 28 с.
9. Виноградов О.И. Мозговая гемодинамика и функциональное состояние головного мозга при церебральной ишемии: автореф. дис. … канд. мед. наук / О.И. Виноградов. – С-Пб., 2000. – 23 с.
10. Волошин П.В., Тайедлин В.И. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга. – К., Здоровье. – 1991. – 408 с.
11. Гераскина Г.А. Церебральная перфузия у больных артериальной гипертонией и с хроническими формами сосудистой патологии головного мозга / Г.А. Гераскина, З.А. Суслина, А.В Фонякин, Т.Н. Ша-рыпова // Терапевтический архив. – 2003. – № 12. – С. 32-36.
12. Голубев В.Л. Неврологические синдромы. Руководство для врачей / В.Л. Голубев, A.M. Вейн. – М.: Издательство Эйдос Медиа, 2002. – 832 с.
13. Гусев Е.И. Ишемия головного мезга / Е.И. Гусев, В.И. Сквор-цова. – М.: Медицина, 2001.– 328 с.
14. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики / Под ред. Н.В. Верещагина, М.А. Пирадова, З.А. Суслиной. – М.: Интермедика. – 2002. – 208 с.
15. Кадыков А.С. Лечение и профилактика хронических сосудистых заболеваний головного мозга / А.С. Кадыков, Н.В. Шахпаронова // Consilium Medicum. – 2005. – Т. 7, № 2. – С. 147-152.
16. Карпов Ю.А. Роль нейрогуморальных систем в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности: эндотелиальные факторы // Сердечная недостаточность. – 2002. – Т. 3, № 1. – С. 22-24.
17. Мазур Н.А. Диастолическая форма сердечной недостаточности (этиология, патогенез) / Н.А. Мазур // Рос. кард. журнал. – 2002. – № 2. – С. 58-62.
18. Малая Л.Т., Горб Ю.Г., Рачинский И.Д. Хроническая недостаточность кровообращения. – К.: Здоровье, 1995. – 624 с.
19. Маньковский Н.Б. Начальная дисциркуляторная энцефалопатия у больных среднего и пожилого возраста (вопросы ранней диагностики и терапии) // Невропатол. и психиатр. – 1989. – № 1. – С. 16-19.
20. Маньковский Н.Б. Состояние мозгового и системного крово-обращения у больных с начальными проявления дисциркуляторной энцефалопатии // Невропатол. и психиатр. – 1987. – № 8. – С. 1140-1144.
21. Мареев В.10. Перспективы в лечении хронической сердечной недостаточности / В.Ю. Мареев, Ю.Н. Беленков // Сердечная недостаточность. – 2002. – Т. 3, № 3. – С. 109-114.
22. Машин В.В. Гипертоническая энцефалопатия: клинические проявления и церебральная гемодинамика у больных с хронической сердечной недостаточностью автореф. дис. … канд. мед. наук / В.В. Машин. – М., 2004. – 24 с.
23. Панченко Е.Н. Нервная система при артериальной гипотонии. – К.: Здоровье, 1979. – 120 с.
24. Панченко Е.Н., Налча И.Ф., Бандаренко Л.В. Неврогенные сосудистые синдромы. – К.: Здоровье, 1982. – 176 с.
25. Пышкина Л.И. Мозговой кровоток при нарушениях ритма сердца. / Л.И. Пышкина, С.Б. Корсунский, А. Термосесов, А.В. Матвеева и др. // Нейродиагностика (приложение к журн. неврол. и психиатр.). – 2003. – Специальный выпуск. – С. 24-27.
26. Симоненко В.Б. Основы кардионеврологии / В.Б. Симоненко, Е.А. Широков // М.: Медицина, 2001 – 240 с.
27. Степанченко А.В. Дисциркуляция мозгового кровообращения при хронической ишемии головного мозга и висцеральная полиорганная недостаточность / А.В Степанченко // Русский медицинский журнал. – 2005. – Т. 13, № 22. – С. 1474-1476.
28. Суслина З.А. Патогенетические аспекты кардиогенных ишемических инсультов / З.А. Суслина, М.М. Танашян, Е.А. Петрова и др. // Клиническая медицина. – 2001. – № 5. – С. 15-19.
29. Суслина З.А. Сосудистые заболевания головного мозга. Эпидемиология. Основы профилактики / З.А. Суслина, Ю.Я. Варакин, Н.В. Верещагин // М.: МедПресс, 2006. – 256 с.
30. Суслина З.А. Очерки ангионеврологии / З.А. Суслина // М.: Атмосфера, 2005. – 368 с.
31. Терещенко Н. Хроническая сердечная недостаточность и нарушение мозгового кровообращения / С.Н. Терещенко // Российский кардиологический журнал. – 2001. – № 6. – С. 64-67.
32. Фонякин А.В. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте / А.В. Фонякин, З.А. Суслина, Л.А. Гераскина // С-Пб.: ИНКАРТ, 2005. – 224 с.
33. Широков Е.А. Современные представления о роли гемодинамических кризов в этиологии и патогенезе инсульта. / Е.А.Широ-ков, В.Б. Симоненко // Клиническая медицина. – 2001. – № 8. – С. 4-7.
34. Ackerman R.H. Cerebral blood flow and neurological change in chronic heart failure // Siroke. – 2001. – Vol. 32. – P. 2462-2464.
35. Cleland J.G.F. An international Survey of the Managemeet of Heart Failure in Primary Care. The IMPROVEMENT of Heart Failure Programme / J.G.F. Cleland, A. Cohen-Sotal, J. Cosin-Aguilar et al. // Lancet. – 2002. – Vol. 360. – P. 1631-1639.
36. Cleland J.G.F. The Eur. Heart Failure survey programme – a survey on the quality of care among patient with heart failure in Europe. Part 1 / J.G.F. Cleland, K. Swedberg, F. Follath et al. // European Heart J. – 2003. – Vol. 24. – P. 442-463.
37. Cullinane M. Severely impaired cerebrovascular reactivity predicts stroke risk in carotid stenosis and occlusion: a prospective study / M. Cullinane, H. Markus // Cerebrovasc. Dis. – 2000. – Vol. 10. Suppl. 2. – P. 7.
38. Facco E. Role of short latency evoked potentials in the diagnosis of brain death. / E. Facco, M. Munari, F. Gallo et al. // Clin Neurophysiol. – 2002 Nov/ – 113 (11). – P. 1855-1866.
39. Felder R.B., Francis J., Zhang Z.H. et al. Heart failure and the brain: new perspectives // Am J Physiology. – 2003. – Vol. 284. – P. 259-276.
40. Georgiadis D. Cerebrovascular reactivity is impaired in patients with cardiac failure / D. Georgiadis, M. Sievert, S. Cencetti et al. // European Heart J. – 2000. – Vol. 21. – P. 407-413.
41. Guiseppe D.P. Are patients with cardiac desease more likely to suffer stoke? / D.P. Guiseppe // Progress in Cardiology. – 2003. – 268. – P. 41.
42. Gulbenkian S., Uddman R., Edvinsson L. Neuronal messengers in the human cerebral circulation Review. // Peptides. – 2001. – Vol. 22. – P. 995-1007.
43. Henry J.M. Stroke by Cause / J.M. Henry, M.D. Barnett // Stroke. – 2005. – № 11. – P. 25-23.
44. Horowitz M. Bow hunter’s syndrome in the setting of contralateral vertebral artery stenosis: evaluation and treatment options. / M. Horowitz, T. Jovin, J. Balzar, W. Welch et al. // Spine. – 2002 Dec 1. – 27 (23). – P. 495-498.
45. Ladecola С. Neural Regulation of the cerebral circulation / C. Ladecola // Cerebral Blood Flow Mechanisms of Ishemia Diagnosis and Therapy; M.R Pinsky. (eds.). – Berlin: Springer. – 2002. – P. 7-17.
46. Machado С. Evoked potentials in brain death. / C. Machado // Clin Neurophysiol. – 2004. – 115 (1). – P. 238-239.
47. Momjian-Mayor I. The pathophysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease. Review of cerebral perfusion studies. / I. Momjian-Mayor, J.-C. Baron // Stroke. – 2005. – 36: 3: Р. 576-577.
48. Pinsky M.R. Cerebral Blood Flow Mechanisms of Ishemia Diagnosis and Therapy / M.R. Pinsky. – Berlin: Springer, 2002. – 308 p.
49. Rogier V. Dynamic Cerebral Autoregulation in Acute Lacunar and Middle Cerebral Artery Territory Ischemic Stroke. / V. Rogier, M.D. Immink, A. Gert. van Montfrans et al. // Stroke. – 2005. – № 10. – P. 95-103.
50. Sloan M.A. Assessment: transcranial Doppler ultrasonography / M.A. Sloan, A.V. Alexandrov, C.N. Tegeler // Neurology. – 2004. – V. 62, № 9. – P. 1468-1481.
51. Soinne L. Cerebral hemodynamic in asymptomatic and symptomatic patients with high-grade carotid stenosis undergoing carotid endacterectomy / L. Soinne, J. Helenius, T. Tatlisumak et al. // Stroke. – 2003. – V. 34. – P. 1655-1661.
52. Vernieri F. Effect of collateral blood flow and cerebral vasomotor reactivity on the outcome of carotid artery occlusion / F. Vcrniefi, P. Pasqualetti, M. Matteis // Stroke. – 2001. – V. 32. – P. 1552-1558.
/thumbs/widget_PA_2010_09-10_b2846730669a1e1bb377f30db5098655.jpg)
/thumbs/widget_PA_2010_08_1ff57476867e091efc88972f16a3457d.jpg)
/thumbs/widget_PA_2010_05-06_0539eec106be262208c8247305cf5149.jpg)
/thumbs/widget_PA_2010_07_6717ebaa32d5829d81bc3baaa3b5dc14.jpg)
/thumbs/widget_PA_2010_04_b494c19e620016672a59dc4c56c7c477.jpg)
/thumbs/widget_PA_2010_03_3b7f65abe9d81fb263f6ed5bface3507.jpg)
/thumbs/widget_PA_2010_02_65c841653e76423a6ce3fa22de96ecc3.jpg)
/thumbs/widget_PA_2010_01_41f259b00971a55b1f33bbb829254b1b.jpg)
