Основные подходы к лечению постинфарктных больных
Лечебные мероприятия у постинфарктных больных объединяют ряд стратегических
подходов:
• устранение или коррекция факторов риска (курение, употребление алкоголя,
ожирение, гиподинамия, чрезмерное употребление поваренной соли и воды,
артериальная гипертензия [АГ], гипер- и дислипидемия, сахарный диабет [СД]);
• пролонгированная медикаментозная терапия с использованием различных классов
медикаментозных средств (антитромбоцитарных, β-адреноблокаторов
[β-АБ], гиполипидемических, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента [иАПФ],
а в последнее время также, возможно, ингибиторов If-каналов), направленных на
профилактику инфаркта миокарда (ИМ) и снижение сердечно-сосудистой летальности;
• дополнительные подходы: плановая антиангинальная терапия (нитраты),
использование блокаторов кальциевых каналов; применение омега-3 полиненасыщенных
жирных кислот (ПНЖК); при наличии хронической сердечной недостаточности (ХСН)
использование сердечных гликозидов и диуретиков в случае необходимости;
реваскуляризационные методы лечения (рис. 1).
Цель длительной медикаментозной терапии – увеличение выживаемости постинфарктных больных.
Антитромбоцитарные препараты и пероральные антикоагулянты
Аспирин
Сегодня среди антитромбоцитарных агентов аспирин является наиболее хорошо изученным, дешевым и относительно безопасным препаратом. Его рассматривают в качестве «золотого стандарта» при оценке эффективности других антитромбоцитарных препаратов. Благоприятное влияние аспирина на прогноз при сердечно-сосудистых заболеваниях документировано многочисленными исследованиями. По данным крупнейших метаанализов Antiplatelet Trialist's Collaboration, отмечено значимое снижение частоты нефатальных ИМ, инсультов, внезапной смерти, существенное уменьшение сердечно-сосудистой и общей летальности под влиянием аспирина. Выраженность благоприятного влияния аспирина на прогноз существенно не различалась при использовании разных дозировок (в пределах 75-325 мг/сут).
Эти впечатляющие данные послужили основанием рекомендовать обязательное использование аспирина в дозе 75-325 мг/сут у всех пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями при отсутствии индивидуальных противопоказаний. Эта точка зрения является сегодня общепринятой и для ведения постинфарктных больных.
В то же время следует отметить, что аспирин обладает рядом характеристик, ограничивающих его антитромбоцитарную эффективность и/или использование. К ним можно отнести: относительно слабый антитромбоцитарный эффект; неспособность ингибировать адгезию тромбоцитов и подавлять секретирующую способность тромбоцитов; частичную способность ингибировать агрегацию тромбоцитов, вызываемую аденозиндифосфатом (АДФ), тромбином или коллагеном; существенные индивидуальные различия в эффективности; побочные эффекты, в том числе и жизнеопасные желудочно-кишечные кровотечения.
Тиенопиридиновые производные
Представленные выше ограничения аспирина послужили основанием для поисков, производства и внедрения в клиническую практику новых классов антитромбоцитарных средств, одними из представителей которых явились тиенопиридиновые производные – тиклопидин и клопидогрель, блокирующие активацию тромбоцитов, индуцированную АДФ.
Тиклопидин. Тиенопиридиновый дериват тиклопидин является мощным антитромбоцитарным средством. В уже упоминавшемся крупном метаанализе Antiplatelet Trialist's Collaboration не было установлено заметных различий между аспирином и тиклопидином в уменьшении частоты развития первичных или повторных ИМ, инсультов, преходящих нарушений мозгового кровообращения и окклюзионных поражений периферических артерий. Однако в сообщениях последних лет отмечается высокая эффективность тиклопидина при острых коронарных синдромах, коронарной ангиопластике и аортокоронарном шунтировании как при его самостоятельном применении, так и в комбинации с аспирином.
Клопидогрель. На различных моделях артериального типа тромбоза продемонстрирована дозозависимая мощная антитромботическая активность клопидогреля, превосходящая приблизительно в 50 раз таковую у тиклопидина и почти в 100 раз – у аспирина. Синтез клопидогреля, обладающего мощным антитромбоцитарным действием и существенно меньшей частотой побочных эффектов, чем у аспирина и тиклопидина, по мнению многих клиницистов, явился важным этапом в повышении эффективности антитромбоцитарной терапии и снижении частоты ее осложнений.
В крупных фундаментальных исследованиях CAPRIE, CAPRA, CURE, COMMIT-CCS представлены убедительные доказательства того, что клопидогрель, используемый в дозировке 75 мг/сут, хорошо переносится, является мощным антитромбоцитарным средством, выраженность которого превышает таковую у аспирина. Применение клопидогреля – эффективное средство предотвращения ИМ, повторных ишемических инсультов и сосудистой смерти.
Данные о высокой эффективности тиенопиридиновых производных в превентировании сердечно-сосудистых осложнений, в том числе у лиц, перенесших ИМ, явились основанием для их включения в международно признанные рекомендации.
В настоящее время использование клопидогреля у постинфарктных больных рекомендуется с целью улучшения прогноза на протяжении не менее 12 месяцев, а у лиц, которым имплантирован покрытый (eluting) стент, – 12 месяцев и более.
Применение клопидогреля у постинфарктных больных должно сочетаться с использованием аспирина. При непереносимости аспирина используется один клопидогрель. В случае непереносимости клопидогреля следует применять тиклопидин.
Пероральные антикоагулянты
Назначение пероральных антикоагулянтов (ПА) – в первую очередь варфарина – считается показанным постинфарктным больным, которые не переносят аспирин и/или тиенопиридиновые производные, пациентам с наличием аневризм, внутриполостных тромбов или больших зон акинеза в левом желудочке (ЛЖ), а также лицам с другими факторами риска системных тромбоэмболий (например, имевшим эпизоды таких эмболий ранее). При этом необходимым является регулярный контроль стандартно используемого при лечении ПА показателя МНО (международного нормализованного отношения), адекватными значениями которого в процессе лечения считают уровни в пределах 2,0-3,0.
Бета-адреноблокаторы
Применение β-АБ рассматривается как один из центральных подходов в лечении пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Впечатляющие благоприятные эффекты β-АБ на прогноз у лиц, перенесших ИМ, связывают с уменьшением прямых и опосредованных влияний избыточной активности симпатической системы на миокард (токсических, трофических, электрофизиологических).
Показано, что β-АБ уменьшают дисперсию интервала Q-T, снижают триггерную активность, увеличивают вариабельность сердечного ритма и барорефлекторную чувствительность. Представлены экспериментальные и клинические доказательства того, что β-АБ вызывают обратное развитие гипертрофии ЛЖ, улучшают геометрические характеристики постинфарктного рубца, замедляют темпы раннего и позднего постинфарктного ремоделирования ЛЖ. Они снижают степень накопления коллагена в интактном миокарде, уменьшают жесткость миокарда и улучшают диастолическую функцию ЛЖ. Вследствие улучшения обмена энергии в миокардиоцитах и уменьшения скорости их апоптоза β-АБ могут увеличивать параметры глобальной систолической функции ЛЖ, а при наличии зон гибернированного миокарда – улучшать региональную сократимость. Совокупность перечисленных эффектов β-АБ лежит в основе их способности замедлять процессы становления и развития ХСН у постинфарктных больных. Вследствие благоприятного влияния на ведущие компоненты аритмогенеза – его субстрат (зоны постинфарктных рубцовых изменений, зоны резидуальной ишемии миокарда), триггеры (электрическую нестабильность) и модулирующие факторы (вегетативную дисфункцию) – β-АБ снижают риск развития жизнеопасных желудочковых аритмий и уменьшают частоту внезапной смерти аритмического генеза.
Показано, что длительное применение β-АБ в течение 20-25 месяцев постинфарктного периода дает возможность снизить общую смертность на 25-28%, уменьшить частоту повторного развития ИМ на 24-26% и снизить частоту развития внезапной смерти аритмического генеза на 22-66%. Более выраженными оказываются благоприятные эффекты β-АБ на прогноз у пациентов со значительной распространенностью зоны инфаркта, при его локализации в передней стенке ЛЖ, при наличии снижения систолической функции ЛЖ, а также клинических проявлений компенсированной ХСН.
В соответствии с международными рекомендациями, β-АБ рекомендуются для
длительного (неопределенно долгого) применения у всех пациентов с хронической
ИБС (включая постинфарктных больных), не имеющих противопоказаний, с целью:
• улучшения выживаемости;
• превентирования (повторных) ИМ;
• первичной профилактики внезапной сердечной смерти;
• превентирования/лечения желудочковых нарушений ритма.
Среди β-АБ, используемых при ИБС (включая лиц как с ХСН, так и без нее), безусловное предпочтение следует отдавать препаратам, которые в крупных рандомизированных исследованиях продемонстрировали положительные эффекты на сердечно-сосудистый прогноз (метопролол, бисопролол, карведилол, небиволол).
Гиполипидемическая терапия
Представлены убедительные доказательства того, что повышенные уровни общего холестерина (ОХС), холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов (ТГ), а также сниженные уровни ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) являются независимыми факторами риска развития сердечно-сосудистых осложнений как у больных с ИБС в целом, так и у постинфарктных пациентов в частности.
Гиполипидемическая терапия рассматривается как необходимый компонент лечения пациентов с ИБС в целом и перенесших ИМ в частности, что аргументируется ее благоприятными эффектами практически на все компоненты атеросклеротического процесса, уменьшением риска развития сердечно-сосудистых осложнений и увеличением выживаемости.
Среди используемых гиполипидемических средств бесспорное предпочтение отдается препаратам группы статинов; значительно реже (лишь в случаях с выраженной гипертриглицеридемией или при значительном снижении уровня ХС ЛПВП) применяются соответственно фибраты и препараты никотиновой кислоты. Назначение статинов способствует снижению темпов прогрессирования атеросклеротического процесса, улучшению функции эндотелия коронарных сосудов. Они оказывают локальное противовоспалительное действие, снижают продукцию эндотелина-1, блокируют пролиферацию гладкомышечных клеток, снижают содержание ХС в моноцитах-макрофагах, уменьшают склонность тромбоцитов к адгезии и агрегации. Перечисленные благоприятные эффекты способствуют приданию стабильности имеющимся у пациента атеросклеротическим бляшкам и уменьшают риск развития острого коронарного синдрома. В единичных клинических и экспериментальных сообщениях представлены данные о том, что независимым от гиполипидемического действия статинов является их превентирующий эффект на процессы гипертрофии и ремоделирования миокарда. Обсуждаются также предварительные данные о способности статинов предупреждать развитие жизнеопасных желудочковых нарушений ритма. В ряде крупных проспективных исследований, посвященных вторичной профилактике ИБС (4S, CARE, LIPID, AVERT, PROVE-IT, TNT, IDEAL), куда были включены также постинфарктные больные, показано, что длительная терапия статинами у пациентов, имеющих как значительно, так и умеренно повышенные уровни ОХС и ХС ЛПНП, оказывает существенный эффект по уменьшению частоты развития ИМ, снижению риска внезапной смерти и общей летальности.
Показания к назначению гиполипидемической терапии у постинфарктных больных
Стандартные рекомендации предусматривают необходимость достижения у пациентов с ИБС, в том числе у перенесших ИМ, целевых уровней ОХС (< 4,5 ммоль/л), ХС ЛПНП (< 2,5 ммоль/л). Для больных, имеющих ИБС в сочетании с СД, целевые значения ХС ЛПНП составляют < 1,8-2,0 ммоль/л.
Отдельного рассмотрения заслуживает вопрос о применении гиполипидемических средств (в первую очередь, статинов) у пациентов с недавно перенесенным ИМ. С учетом представленных в ряде исследований (GUSTO-IIb, PURSUIT, MITRA, MIRACL, PROVE-IT) данных о значительных благоприятных эффектах раннего начала гиполипидемической терапии на прогноз, некоторые авторы рассматривают ее использование в качестве необходимого лечебного элемента уже с 5-8-го (а некоторые – с 1-4-го) дня ИМ. При этом следует учитывать, что уровни ХС ЛПНП у лиц с острым ИМ и в раннем постинфарктном периоде обычно снижаются, оставаясь на низких цифрах в течение нескольких недель. В этой связи авторы приведенных сообщений рекомендуют назначение статинов (в исследованиях MIRACL, PROVE-IT показаны благоприятные эффекты аторвастатина) в ранние сроки ИМ даже пациентам с нормальными уровнями ХС ЛПНП (с целью улучшения прогноза) с последующими уточнением режима приема препаратов после стабилизации параметров липидного профиля (через 6-8 недель). Здесь следует отметить, что рекомендации по раннему назначению статинов постинфарктным больным уже являются в достаточной мере стандартными. В исследовании A to Z симвастатин при назначении в ранние сроки ИМ не показал существенного улучшения прогноза.
Вопрос о приоритете конкретного препарата группы статинов для вторичной профилактики ИБС, в том числе для снижения частоты сердечно-сосудистых заболеваний и уменьшения летальности у постинфарктных больных, является предметом противоречий. Ряд авторов оказывают предпочтение при выборе препарата симвастатину, аторвастатину и правастатину, аргументируя эту точку зрения наличием для перечисленных лекарственных средств убедительных данных о положительном влиянии на прогноз.
Препараты, влияющие на РААС
Постоянное применение иАПФ в настоящее время считается показанным практически всем больным ИБС в целом (даже при отсутствии АГ и снижении систолической функции ЛЖ), и пациентам, перенесшим ИМ в частности (при отсутствии непереносимости или индивидуальных противопоказаний).
Больные, относящиеся к группе особенно высокого риска (перенесшие передний ИМ, имеющие тахикардию > 100 уд./мин, классы ІІ и ІІІ по Killip, СД) показывают особо выраженное улучшение прогноза при назначении иАПФ. В этих группах использование иАПФ должно быть начато в как можно более ранние сроки (если нет противопоказаний – уже в первые сутки ИМ). Остальным постинфарктным больным иАПФ назначаются как при наличии АГ, снижении систолической функции ЛЖ, клинических проявлений ХСН, так и при их отсутствии.
Назначение иАПФ считается показанным пациентам, перенесшим реваскуляризационные вмешательства, включая коронарную ангиопластику, аортокоронарное шунтирование, даже при наличии нормального артериального давления и сохранной систолической функции ЛЖ. Если пациент продолжает принимать в качестве базисной антигипертензивной терапии назначенные ранее препараты других групп (блокаторы кальциевых каналов, β-АБ), которые не обладают столь отчетливыми кардиопротекторными свойствами как иАПФ, то ряд авторов считают целесообразным рекомендовать проведение осторожной замены (при снижении дозы или полной отмене) такого препарата на иАПФ.
Выбор иАПФ
В крупных многоцентровых контролируемых исследованиях благоприятное влияние на сердечно-сосудистый прогноз с подтвержденной безопасностью показали такие иАПФ, как каптоприл, эналаприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл, трандолаприл и фозиноприл, которым и следует отдавать предпочтение. Определенное значение при выборе иАПФ может иметь их различная степень липофильности, определяющая способность эффективного действия иАПФ непосредственно в структурах сосудистой стенки и миокарда. Высокой липофильностью, увеличивающей концентрацию препарата в тканях и, возможно, повышающей его активность ингибирования тканевых РААС, обладают спираприл, периндоприл, рамиприл, трандолаприл, фозиноприл, квинаприл. Наконец, следует учитывать, что препараты длительного (в течение 24 часов) действия (лизиноприл, фозиноприл, трандолаприл, рамиприл, периндоприл, квинаприл) обладают более плавным ингибированием РААС. Кроме того, возможность однократного приема препарата в течение суток увеличивает приверженность пациента к лечению.
ИАПФ и аспирин
Завершилась дискуссия о возможном уменьшении благоприятных эффектов иАПФ под влиянием аспирина при их сочетанном применении. Показано, что подобное взаимодействие носит преимущественно лабораторный характер, существенного значения для клинической практики не имеет.
В настоящее время ведущие эксперты не указывают на необходимость соблюдать какие-либо специальные правила при совместном применении иАПФ и аспирина.
Антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II)
Несмотря на достаточно хорошую переносимость иАПФ в целом, у 5-15% пациентов наблюдается их непереносимость, проявляющаяся в первую очередь тяжелым сухим кашлем, обусловленным аккумуляцией брадикинина. Возможной альтернативой иАПФ в таких случаях многие авторы считают АРА II. Несмотря на то что ряд положительных эффектов иАПФ (медиированное брадикинином увеличение высвобождения оксида азота, снижение активности ингибитора активатора плазминогена) не присущ АРА II, в пользу последних говорит их лучшая переносимость, а также отсутствие существенных отличий от иАПФ во влиянии на сердечно-сосудистый прогноз, продемонстрированное в исследованиях ELITЕ, ELITE-II, OPTIMAAL, VALIANT, ONTARGET/TRANSCEND.
По современным представлениям АРА II не рассматриваются как эквивалент иАПФ для снижения сердечно-сосудистого риска у постинфарктных пациентов, однако для лиц с непереносимым кашлем или другими побочными эффектами, развивающимися на фоне иАПФ, они могут быть приемлемой альтернативой.
С учетом результатов недавно завершившегося исследования ONTARGET у больных ИБС не следует использовать сочетание иАПФ и АРА II. В то же время у лиц, имеющих ХСН, такое сочетание возможно (на основании исследований CHARM, VAL-HeFT) – доказательная база среди АРА II имеется для кандесартана и валсартана.
Антагонисты альдостерона
Альдостерону отводится важное место в развитии процессов структурных и функциональных изменений ЛЖ у лиц с концентрической и эксцентрической гипертрофией ЛЖ, а также с постинфарктным ремоделированием.
С учетом данных исследования EPHESUS антагонист альдостерона (эплеренон) рекомендуется использовать у постинфарктных пациентов без нарушения функции почек и гиперкалиемии, которые уже получают стандартную терапию иАПФ и имеют сниженную систолическую функцию ЛЖ (фракция выброса ≤ 40%), симптомы ХСН или СД.
Ингибиторы If-каналов
По результатам исследования BEAUTIFUL, ингибитор If-каналов синусового узла ивабрадин входит в число препаратов, которые могут улучшать прогноз больных хронической ИБС (в том числе постинфарктных), имеющих синусовый ритм, в том числе при сниженной систолической функции ЛЖ.
У больных хронической ИБС (в том числе постинфарктных), имеющих синусовый ритм,
а также при сниженной систолической функции ЛЖ при исходной частоте сердечных
сокращений (ЧСС) ≥ 70 уд./мин ивабрадин следует использовать как для борьбы с
ангинальным синдромом, так и для улучшения сердечно-сосудистого прогноза в
случаях:
• если на фоне использования оптимальной дозы β-АБ ЧСС все еще превышает 70 уд./мин,
ивабрадин применяется в дополнение к
β-АБ;
• при непереносимости β-АБ или невозможности их назначения.
Ивабрадин может использоваться у пациентов с бессимптомной систолической дисфункцией ЛЖ, а также с клиническими проявлениями ХСН I-III функциональных классов (обусловленными ИБС) для урежения ЧСС с целью контроля ангинальных эпизодов и уменьшения риска развития коронарных осложнений. Данные о снижении риска, непосредственно связанного с ХСН (например, риска развития декомпенсаций ХСН), пока недостоверны – ожидаются результаты исследования SHIFT.
Нет пока оснований говорить о целесообразности стандартного использования ивабрадина у больных с систолической дисфункцией ЛЖ и с клиническими проявлениями ХСН неишемической природы (например, при дилатационной кардиомиопатии) с целью улучшения прогноза (также ожидаются результаты исследования SHIFT). Однако, по данным предварительных трайлов, этот препарат может применяться и у таких больных для уменьшения ЧСС в случаях выраженной синусовой тахикардии при недостаточном эффекте β-АБ.
Дополнительные подходы
Плановая антиангинальная терапия
Существенная роль в ведении пациентов с хроническими формами ИБС (включая
постинфарктных) при наличии стенокардии отводится использованию плановой
антиангинальной терапии. Она обычно включает:
• Нитраты продленного действия (в случае необходимости, «по требованию» могут
использоваться и короткодействующие формы). Используются препараты изосорбида
динитрата и изосорбида-5-мононитрата. В нескольких недавних предварительных
сообщениях были представлены данные о том, что длительное использование
изосорбида-5-мононитрата у постинфарктных больных способствует замедлению темпов
постинфарктного ремоделирования ЛЖ.
• Блокаторы кальциевых каналов продленного действия. В отсутствие ХСН у лиц с
ИБС могут применяться препараты всех классов, включая бензотиазепиновые
(дилтиазем), фенилалкиламиновые (верапамил), дигидропиридиновые (нифедипин
ретард, фелодипин, амлодипин, лацидипин) производные. При наличии ХСН со
сниженной систолической функцией ЛЖ (что обычно и наблюдается при ИБС) препараты
групп дилтиазема и верапамила использовать не рекомендуется, поскольку они
способствуют дополнительному снижению систолической функции ЛЖ и могут ухудшать
состояние пациента и прогноз. Также не используются дигидропиридиновые препараты
I поколения, так как они усиливают симпатическую гиперактивность, что может
неблагоприятно влиять на состояние гемодинамики. Широкое применение для контроля
ангинального синдрома у больных с ХСН при сниженной систолической функции ЛЖ
находят лишь дигидропиридиновые препараты III (амлодипин) либо II поколения
(фелодипин).
Применение омега-3 полиненасыщенных жирных кислот
Существенную роль в снижении сердечно-сосудистого риска у больных, перенесших ИМ, играют диетические рекомендации. Таким пациентам рекомендуется уменьшение употребления животных жиров, увеличение в рационе продуктов из жирных сортов рыбы, свежих фруктов и овощей, масла растительного происхождения. В ряде исследований (DART, Heаlth Professionals Study, US Physicians' Health Study, Lyon Diet Study) представлены данные о том, что благоприятные эффекты такой диеты (обозначаемой иногда как «средиземноморская») на прогноз во многом связаны с увеличением употребления содержащихся в рыбе омега-3 ПНЖК (polyunsaturated fatty acids – PUFAs). Убедительным подтверждением этих данных явились крупные рандомизированные трайлы GISSI-Prevenzione (1999) и GISSI-HF (2008). В этих исследованиях омега-3 ПНЖК, используемые в дозе 1 г/сут (1 капсула/сут), позволили отчетливо улучшить прогноз у постинфарктных больных, а также у лиц с ХСН (независимо от этиологии и функционального класса). В этой связи омега-3 ПНЖК могут рассматриваться сегодня как важный инструмент улучшения прогноза у таких больных.
Реваскуляризационные подходы
Реваскуляризационные подходы (включая чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику с последующим стентированием, а также оперативные шунтирующие вмешательства) занимают значительное место в ведении пациентов с хроническими формами ИБС в целом и при наличии ХСН в частности. При успешном выполнении этих вмешательств наблюдается устранение (или существенное уменьшение выраженности) ангинального синдрома, снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений, улучшение прогноза. Важной целью реваскуляризации является восстановление кровотока к регионам «гибернированного миокарда» (участкам миокарда, которые сохранили жизнеспособность, но вследствие хронической гипоперфузии имели снижение сократимости и дефекты расслабления с развитием соответственно региональных нарушений систолической функции ЛЖ – гипо- или акинеза, а также региональных нарушений диастолической функции ЛЖ). На фоне реперфузии эти сегменты миокарда могут восстанавливать свою региональную функцию, что приведет к улучшению глобальной систолической (а также глобальной диастолической) функции ЛЖ и таким образом будет способствовать улучшению гемодинамики и клинической картины.
Коррекция факторов сердечно-сосудистого риска
Сахарный диабет
Постинфарктные пациенты, имеющие СД, характеризуются более высокой частотой сердечно-сосудистых осложнений и более высокими уровнями сердечно-сосудистой и общей летальности по сравнению с лицами без СД. Неблагоприятное влияние СД на сердечно-сосудистый риск связывают с воздействием целого ряда метаболических изменений (включая инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, гипергликемию, гипер- и дислипидемию, увеличение экспрессии прокоагуляционных факторов), способствующих развитию дисфункции эндотелия, дестабилизации атеросклеротических бляшек, тромбоцитарным нарушениям.
Подход к снижению сердечно-сосудистого риска у лиц с СД включает тщательный контроль уровней гликемии и более активный, чем у лиц без СД, контроль сопутствующих факторов сердечно-сосудистого риска.
В крупном исследовании DIGAMI показано, что тщательный контроль гликемии у больных с острыми коронарными синдромами ассоциируется со значительным снижением частоты непосредственной и отдаленной (в течение года) летальности. Рекомендуемые Американской ассоциацией диабета целевые уровни гликозилированного гемоглобина < 6,5% одобрены экспертами Американской ассоциации кардиологов для постинфарктных больных. В исследовании UKPDS-35 показано, что снижение в пределах целевых цифр уровней гликозилированного гемоглобина на 1% приводит к уменьшению частоты развития ИМ на 19%, связанных с СД смертей – на 21% и микроваскулярных осложнений – на 37%.
Артериальная гипертензия
Тщательный постоянный прием антигипертензивных препаратов рассматривается как необходимый элемент стратегии ведения постинфарктных больных с АГ.
АГ является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений как в общей популяции в целом, так и у постинфарктных больных в частности. Представлены доказательства, что при наличии АГ у постинфарктных больных частота повторных ИМ, сердечно-сосудистая и общая летальность существенно выше по сравнению с нормотензивными пациентами.
Целевыми значениями артериального давления для всех больных с ИБС сейчас являются уровни < 130/80 мм рт. ст.
Полное прекращение курения
Представлены доказательства того, что курение нарушает функцию эндотелия, способствует дестабилизации атеросклеротических бляшек, увеличивает способность тромбоцитов к агрегации и таким образом повышает риск развития острого коронарного синдрома. В эпидемиологических сообщениях курение характеризуется как один из наиболее мощных неблагоприятных факторов сердечно-сосудистого риска независимо от пола больных, их возраста, наличия сопутствующих заболеваний. Важно отметить обратимость повышенного сердечно-сосудистого риска после прекращения курения, что, однако, наблюдается лишь через 1-3 года после отказа от курения.
Полное прекращение курения (сигарет, сигар, пассивного курения) рассматривается как важнейший компонент программ по коррекции факторов риска у постинфарктных больных.
Гиподинамия
Подробное обсуждение вопросов подбора оптимальных уровней повседневной физической активности у постинфарктных больных выходит за рамки настоящей статьи. Однако мы сочли уместным подчеркнуть необходимость взвешенного подхода к установлению дозированных уровней физической активности, включая скорость ходьбы и преодоления ступенек, подъем тяжестей, домашнюю работу, работу в саду, управление автомобилем, возвращение к профессиональной деятельности.
Постинфарктным больным показана посильная, хорошо контролируемая, ежедневная (или по меньшей мере повторяемая 3-4 раза в неделю) аэробная физическая активность (для подбора которой рекомендуется участие пациента в специализированных кардиореабилитационных программах), способствующая контролю массы тела, уровня артериального давления, улучшению параметров липидного профиля, вентиляционной функции легких и коронарной перфузии.
В ряде сообщений показано, что при осторожном подходе к поддержанию адекватных уровней повседневной физической активности у постинфарктных больных достигается снижение частоты сердечно-сосудистых осложнений на 20-25%.
Избыточная масса тела
Достижение и/или поддержание оптимального индекса массы тела (определяемого как отношение массы тела к квадрату роста пациента и составляющего 18,5-24,9 кг/м2) характеризуется как общепринятый подход, облегчающий контроль гиперлипидемии, гликемии (у больных СД), АГ. У лиц с ИБС, в том числе у постинфарктных пациентов, показано благоприятное влияние коррекции массы тела на прогноз. Пациенты с избыточной массой тела должны быть проинструктированы о необходимости осторожного увеличения физической нагрузки и снижения общего калоража пищи.
Гормонозаместительная терапия эстрогенами у женщин в постменопаузе
В ряде эпидемиологических наблюдений был продемонстрирован определенный протекторный эффект гормонозаместительной терапии (ГЗТ), проводимой у женщин в постменопаузе, на частоту сердечно-сосудистых осложнений. В то же время в завершенных рандомизированных трайлах HERS и WHI не было установлено положительного эффекта ГЗТ на прогноз. Кроме того, в этих исследованиях были представлены данные, что на ранних этапах назначения ГЗТ наблюдается тенденция к увеличению сердечно-сосудистых смертей и ИМ.
В этой связи современная позиция по вопросу применения ГЗТ у постинфарктных пациенток предусматривает, что уже получающая ГЗТ женщина в постменопаузе может продолжать ее прием. Назначение же ГЗТ de novo постинфарктным пациенткам оправдано лишь при наличии соответствующих показаний (например, для превентирования приливов или при выраженном остеопорозе). ГЗТ не следует назначать постинфарктным женщинам с целью вторичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений. ГЗТ следует отменять в случае возникновения у больной острого коронарного синдрома.