Розділи:
Зарубіжний досвід
Современная роль терапевтического лечения и хирургического вмешательства при атеросклеротическом заболевании сонных артерий
Атеросклеротическое поражение сонных артерий как один из существенных факторов риска возникновения ишемического инсульта является наиболее поддающимся профилактике и лечению. Развитие и улучшение диагностических методик, включая магнитно-резонансную (МР) и компьютерно-томографическую (КТ) ангиографию, позволяют с большей точностью определять расположение и качество атеросклеротического поражения артерий. Тактика лечения стенотического поражения сонной артерии со времени внедрения каротидной эндартерэктомии трансформировалась с агрессивного, неотложного оперативного вмешательства до современных терапевтических положений и развития новых методик перкутанных (эндоваскулярных) вмешательств. Каротидная эндартерэктомия остается доказанным методом лечения пациентов с симптоматическим стенозом > 70%. Однако модификация факторов риска, включающая антигипертензивную терапию, нормализацию липидов, прекращение курения и антитромбоцитарную терапию, может ставить под сомнения необходимость проведения операции у асимптоматических пациентов. В последние годы эволюция перкутанной техники, а также развитие и улучшение каротидных стентов значительно усилили роль таких вмешательств. Несколько рандомизированных исследований изучали эффективность стентирования сонной артерии по сравнению с каротидной эндартерэктомией у асимптоматических и симптоматических пациентов для выяснения роли инвазивного лечения. Основная цель приведенного обзора – суммировать современные доказательства и стандарты для полноценной диагностики и уточнения стратегий лечения, использующихся у асимптоматических и симптоматических пациентов со стенозом сонных артерий.
Критический атеросклероз сонных артерий представляет мультифакторный процесс с ранним развитием дегенеративных бляшек и последующим появлением поток-ограничивающего стеноза, тромбоза и эмболизации. Чаще всего атеросклероз развивается у еще молодых людей с первичным образованием атероматозных бляшек, депонирующих в себе холестерин, липиды и воспалительные клетки. Как результат, у пациента появляется риск развития острого ишемического эпизода [1]. Поражается вся сосудистая система, но наиболее часто в патологический процесс вовлекается экстракраниальный отдел сонных артерий, а именно проксимальный участок внутренней сонной артерии и бифуркация.
Наиболее распространенным осложнением каротидного атеросклероза является появление неврологических симптомов и потенциально возможное развитие цереброваскулярного эпизода (ЦВЭ). Однако атеросклероз сонных артерий часто проходит недиагностированным, наличие аускультативного шума над сонными артериями иногда является единственной физикальной находкой (симптомом) у пациентов с выраженным стенозом. Хотя шум над сонной артерией является слабым диагностическим критерием, его наличие удваивает риск развития инсульта у асимптоматических пациентов [2]. Стеноз часто асимптоматичен, но начальные клинические проявления включают транзиторные ишемические атаки (ТИА), транзиторную монокулярную слепоту (amaurosis fugax) и локальный сохраняющийся неврологический дефицит, связанный с перенесенным ЦВЭ.
Из-за потенциального риска значительного ухудшения состояния пациента врачу необходимо иметь возможность стратифицировать пациентов в зависимости от степени риска развития инсульта для определения дальнейшей тактики лечения. Современные методы диагностики и эндоваскулярных вмешательств, консервативного лечения, хирургии дают возможность выработать более эффективную стратегию в лечении атеросклеротического поражения артерий.
Диагноз
В дополнение к физикальному осмотру и клинической симптоматике каротидного атеросклероза, как было уже сказано выше, имеются различные визуализационные технологии, что характеризуют бляшку и ее распространенность. Дуплексная каротидная сонография является методом выбора при скрининге и первичной оценке степени стеноза. В отличие от стенотического поражения до 50%, этот метод очень точен для диагностики стеноза высокой степени (> 70%). МР- и КТ-ангиография тоже могут быть полезны для диагностики стенозов > 50% в использовании совместно с ультразвуковым сканированием. Однако «золотым стандартом» в диагностике заболеваний сонных артерий является каротидная ангиография. Хотя обычная церебральная ангиография дает всестороннюю оценку сосудистого бассейна, включая точную характеристику бляшки и коллатерального кровообращения [4], риск развития неврологических осложнений (4%) и даже смерти (1%) привел к относительно избирательному ее использованию [5].
Модификация факторов риска
Когда диагностирован каротидный атеросклероз, типичная тактика у асимптоматических пациентов, как и у пациентов с ишемической болезнью сердца, направлена на выяснение и уменьшение факторов риска развития атеросклероза. Гипертензия, дислипидемия, табакокурение, недостаточный контроль уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом являются предотвратимыми факторами риска.
Гипертензия как одна из наиболее распространенных причин инсульта является одной из целей первичной профилактики ЦВЭ и, как было показано, ассоциируется с вероятностным отношением 2,11 к развитию умеренного каротидного стеноза на каждые 20 мм рт. ст. увеличения систолического артериального давления [6]. Недавний метаанализ исследований, касающихся лечения повышенного артериального давления при атеросклеротической болезни, выявил снижение риска развития инсульта на 42% на протяжении 2-5-летнего наблюдения после уменьшения уровня систолического артериального давления в среднем на 5,8 мм рт. ст. [7].
Было доказано влияние холестерина на развитие каротидного стеноза с вероятностным отношением 1,1 при повышении уровня холестерина на каждые 10 мг/дл [6]. Следующим важным фактором является прямая связь между низким уровнем липопротеидов высокой плотности и развитием атеросклероза. Отношение общего холестерина к липопротеидам высокой плотности ассоциируется с развитием бляшки, что требует активной коррекции дислипидемии. В метаанализе исследований, в которых изучалось лечение дислипидемии, было определено, что статины (ингибитор 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы) ведут к уменьшению риска развития инсульта на 26% за период наблюдения, который в среднем составил 4,7 лет [9]. В исследовании SPARCL (Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels) у пациентов, имеющих в анамнезе инсульт или ТИА, было выявлено значительное уменьшение количества фатальных и нефатальных инсультов (по сравнению с пациентами группы плацебо – 11,2% против 13,1%) со снижением уровня липопротеидов низкой плотности на і 50% путем назначения больших доз аторвастатина. Другие преимущества статинов могут ассоциироваться с вторичными эффектами, которые потенциально могут способствовать уменьшению размеров бляшки. В исследовании, где использовалась МРТ высокого разрешения, получены данные, свидетельствующие о регрессе бляшки на 6-м и 12-м месяце после снижения уровня липидов путем назначения симвастатина, предположительно из-за фактора сосудистого ремоделирования. Хотя польза от плейотропного эффекта статинов остается невыясненной, доказанным фактом есть то, что они снижают уровень липидов и предупреждают развитие инсульта.
Курение сигарет ассоциируется с повышенным риском прогрессирования атеросклероза, значит, отмена курения эффективна с точки зрения профилактики развития инсульта (класс I, уровень доказательности В). В когорте из 4 255 пациентов в исследовании Framingham Heart Study курение сигарет ассоциировалось с повышением риска развития инсульта [12]. Кроме этого, риск развития инсульта значительно снижался на протяжении двух лет после прекращения курения и был равен риску развития инсульта у некурящих людей на протяжении пяти лет.
Другое исследование с привлечением 415 пациентов с поражением сонных артерий выявило вероятностное отношение 1,08 на каждые 5 лет курения. При использовании ультразвукового метода для измерения толщины стенки сонной артерии у 5 116 взрослых пациентов была подтверждена выраженная дозозависимая связь. Было выявлено, что распространенность клинически значимого стеноза внутренней сонной артерии (і 50%) возрастала с 4,4% у некурящих до 7,3% у бывших курильщиков и до 9,5% у курящих (р < 0,0001) [13]. Более того, толщина стенки артерии у курильщиков, младших на 10 лет, по сравнению с некурящими была более выражена (0,39 мм против 0,31 мм).
Так как диабет является существенным фактором риска развития ишемического инсульта, необходим строгий контроль уровня глюкозы в крови у пациентов с сахарным диабетом, что является следующим важным положением в предотвращении каротидного атеросклероза. Было проведено рандомизированное одностороннее слепое исследование с участием 175 пациентов с двумя типами диабета в возрасте 35-40 лет, которые были распределены в две группы с назначением стимуляторов инсулина: репаглинида и глибурида. Через год после начала исследования была измерена толщина комплекса интимы-медиа [14]. В обеих группах строгий контроль гипергликемии после приема пищи привел к значительному уменьшению комплекса интимы-медиа в сонных артериях (на 52% в группе репаглинида и на 18% в группе глибурида, р < 0,01). Предполагается, что купирование гипергликемии после приема пищи могло бы как потенциально снизить риск возникновения инсульта, так и уменьшить в размерах атеросклеротическую бляшку.
Терапевтическое лечение
Если из известных факторов были исключены наиболее агрессивные, основной терапией первично асимптоматического поражения является антитромбоцитарная терапия. Монотерапия аспирином в разнообразных дозировках у пациентов с высоким риском показала уменьшение риска возникновения ТИА, инсульта и смерти [15]. В исследовании CARESS (The Clopidogrel and Aspirin for Reduction of Emboli in Symptomatic Carotid Stenosis) выявлено, что у симптоматических пациентов использование комбинации клопидогреля и аспирина уменьшало риск развития асимптоматического эмболизма по сравнению с группой больных, где назначался только аспирин [16]. Комбинация долго высвобождающегося дипиридамола с небольшой дозой аспирина – еще одно медикаментозное средство, использующееся для вторичной профилактики инсульта. Было повторно проведено широкомасштабное рандомизированное исследование ESPS-2 (European Stroke Prevention Study), изучавшее антитромбоцитарную терапию аспирином, дипиридамолом и их комбинацией у 6 602 пациентов с симптоматическим каротидным стенозом или предшествующим инсультом. Используя такие конечные точки, как смерть или инсульт/смерть, в исследовании выявлено уменьшение риска развития инсульта на 18% и 16% в группах аспирина и дипиридамола соответственно, в сравнении с 37%-м уменьшением в группе с применением комбинированной терапии (р < 0,001). Это исследование было основанием для утверждения Американской коллегией кардиологов и Американской ассоциацией сердца класса I, уровня доказательности В для использования аспирина и дипиридамола в комбинированной терапии при проведении вторичной профилактики инсульта.
Каротидная эндартерэктомия
Наряду с модификацией факторов риска и медикаментозной профилактикой, хирургия является давно существующим методом лечения каротидного атеросклероза. О впервые успешно проведенной каротидной эндартерэктомии сообщили Eastcott, Picering и Rob в 1954 г. [18]. В 1975 г. M. DeBakey напечатал первые результаты наблюдения, которые свидетельствовали об эффекте операции на протяжении 19 лет. Первыми опубликованными исследованиями, направленными на сравнение эффективности каротидной эндартерэктомии и традиционного медикаментозного лечения, были CASANOVA (Carotid Artery Stenosis with Asymptomatic Narrowing Operation Versus Aspirin) и MACE (Mayo Asymptomatic Carotid Endarterectomy), однако оба исследования были признаны неоптимальными из-за некорректного дизайна.
Первые свидетельства об эффективности хирургии при критическом асимптоматическом сужении сонных артерий были получены в трайле VACT (Veterans Affairs Cooperative Trial). В исследовании приняли участие 444 человека (не имевшие в анамнезе выявленный с помощью ангиографии инсульт с каротидным стенозом > 50%), которые были рандомизированы в группу с монотерапией аспирином и группу аспирин + каротидная эндартерэктомия. Конечными точками в исследовании были ТИА, транзиторная монокулярная слепота и ЦВЭ. Результаты выявили меньшее количество инсультов в группе аспирин/каротидная эндартерэктомия (8% против 20,6%; р < 0,001) с незначительной разницей в смертности на 30-й день и через 48 месяцев [19].
Исследование ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study) предоставило более существенные доказательства об эффективности хирургии. В этом трайле приняли участие 1 662 пациента со стенозом сонной артерии > 60%, установленным ультразвуковым методом или ангиографией. Все пациенты были разделены на две группы. Одна группа получала только аспирин, а во второй группе пациентам была выполнена каротидная эндартерэктомия на фоне приема аспирина. Конечными точками были инсульт в бассейне скомпрометированной артерии (со стенозом или после операции), инсульт в раннем послеоперационном периоде или смерть. Средний период наблюдения составил 2,7 года. Было установлено, что в хирургической группе наблюдается существенно меньшее количество достижений конечных точек по сравнению с группой аспирина (5,1% против 11%). Хотя половые различия не были статистически значимы между группами, предварительно можно говорить о том, что у мужчин наблюдалось более существенное снижение риска наступления конечной точки после выполнения операции, чем у женщин.
Самым большим исследованием, направленным на установление эффективности хирургии, было ACST (Asymptomatic Carotid Surgery Trial). В исследовании приняли участие 3 120 человек со стенозом > 60%, диагностированным с помощью ультразвукового метода. Пациенты были распределены на две группы: первая включала лиц, которым выполнялась неотложная хирургия на протяжении 1 года (88%), вторая – тех, кому операция не проводилась. Средний срок наблюдения составил 3,4 года. Согласно результатам исследования, было выявлено уменьшение риска развития инсульта и смерти в группе неотложной каротидной эндартерэктомии по сравнению с неоперированными пациентами (6,4% против 11,8%) [21]. Такое же уменьшение риска развития смертельного и инвалидизирующего инсульта наблюдалось в группе прооперированных больных. Открытием этого исследования стало свидетельство об отдаленной пользе операции, которая наступала после второго года, тогда как несколько худшие результаты наблюдались до этого срока.
Что касается симптоматического стеноза сонных артерий, то исторически это было стандартным показанием к неотложному хирургическому лечению. Данное положение подтвердил трайл NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial), который установил эффективность проведения каротидной эндартерэктомии у симптоматических пациентов. Исследование было рандомизированным проспективным мультицентровым и включало 659 пациентов со стенозом > 70%, которые перенесли полушарную или ретинальную ТИА или ЦВЭ с изолированным каротидным стенозом на протяжении четырех месяцев до включения в трайл. Согласно результатам этого исследования, были установлены эффективность хирургического вмешательства и низкий кумулятивный риск развития ипсилатерального инсульта на протяжении двух лет (9% против 26%, р < 0,001), а также значительное снижение числа больших и фатальных инсультов за этот же период (2,5% против 13,1%) [22]. Эти данные способствовали установлению универсального заключения, что у симптоматических пациентов со стенозом > 70% каротидная эндартерэктомия является более эффективной, чем медикаментозная профилактика. Результаты этого исследования были подтверждены данными, полученными европейским исследованием ECST (European Carotid Surgery Trial). В этом исследовании приняли участие 2 518 человек, которых разделили на две группы: пациенты со стенозом < 30% и пациенты со стенозом > 70% [23]. Исследование показало, что операции, выполненные больным со стенозом легкой и средней степени, не эффективны и приводят к высокому риску в раннем послеоперационном периоде (особенно это касалось пациентов со стенозом < 30%). Как и в NASCET, пациенты с выраженным стенозом имели наименьшее количество конечных точек и наибольшую пользу от операции.
По данным Американской ассоциации сердца и Американской ассоциации инсульта, каротидной эндартерэктомии присвоен класс II, уровень доказательности А (в случае здоровых, асимптоматических мужчин в возрасте 40-75 лет со стенозом более 60%). Учитывая, что о положительном результате у данной группы пациентов стало известно только через несколько лет после оперативного вмешательства, был сделан вывод, что принятие решения о необходимости проведения операции должно быль тщательно обдумано с учетом коморбидного состояния пациента. Эффективность каротидной эндартерэктомии у женщин с асимптоматическим стенозом не доказана. По некоторым данным, в этой популяции пациентов выявлен больший риск развития осложнений. Это послужило причиной того, что в рекомендациях указано, что каротидная эндартерэктомия показана женщинам только в случае наличия симптоматического стеноза. У пациентов с легким инсультом или ТИА наиболее оптимальным временем для выполнения операции являются первые две недели. По результатам метаанализа, наличие каротидного стеноза > 70% является показанием к проведению каротидной эндартерэктомии (класс I, уровень доказательности), несмотря на наличие или отсутствие ЦВЭ в анамнезе [24].
У перенесших ЦВЭ мужчин со стенозом > 50% каротидная эндартерэктомия абсолютно показана в течение двухнедельного периода, однако у женщин с таким же стенотическим поражением не выявлено положительных результатов операции (в этой популяции рекомендовано продолжение исключения факторов риска). Нет свидетельств о пользе операции при стенозе > 30%, а также установлен значительный вред в случае оперативного вмешательства при стенозе < 30% независимо от наличия симптоматики [25]. Нет данных о какой-либо эффективности проведения операции у пациентов с почти полной или полной окклюзией. Кроме того, хоть каротидная эндартерэктомия имеет явные преимущества у пациентов с тяжелой контрлатеральной окклюзией, необходимо учитывать значительный риск развития периоперационных осложнений. У пациентов, перенесших тяжелый или средней степени тяжести ЦВЭ с последующей инвалидизацией, коморбидность ставит под сомнение ожидаемые результаты хирургического вмешательства, потому проведение каротидной эндартерэктомии не рекомендуется. Несмотря на то что исследования демонстрируют эффективность каротидной эндартерэктомии у определенной категории пациентов, хирургии присущи риски.
Польза от операции, которую продемонстрировали ACAS, ECST и NASCET, во многом зависела от периоперационной смертности и осложнений, которые не превышали 3%. Однако мультицентровое исследование, направленное на изучение постоперационного инсульта, инфаркта миокарда и смерти, установило, что эти осложнения встречались в 4,5% случаев [26]. Другое исследование по изучению оказания медицинской помощи пациентам с симптоматическим и асимптоматическим стенозом выявило общую смертность после операций – 1,9% [27]. Другие ассоциированные послеоперационные осложнения включают гематомы послеоперационной раны, гипотензию, повреждения черепных нервов, синдром гиперперфузии и интракраниальные кровоизлияния [28]. Учитывая все вышеперечисленное, результаты лечения и безопасность пациента определяют пользу от хирургического вмешательства по поводу каротидного стеноза.
Каротидная ангиопластика и стентирование
Благодаря определенным преимуществам перкутанного вмешательства при атеросклеротическом поражении сонных артерий, стентирование все чаще рассматривается как реальная альтернатива хирургии. Впервые успешную каротидную ангиопластику при каротидном стенозе выполнил K. Mathias в 1980 г. [29]. Однако с того времени роль ангиопластики при каротидном атеросклерозе была значительно пересмотрена и на данный момент является одной из противоречивых тем в сосудистой медицине. Тем не менее, поскольку перкутанные транслюминальные технологии совершенствуются в таких областях, как коронарный и периферический васкулярный бассейны, ангиопластика как альтернативный метод для коррекции поток-ограничивающих заболеваний остается очень привлекательной.
Несмотря на кажущуюся эффективность, ангиопластика без установки стента сопровождается плохими результатами и множественными осложнениями, что привело к нежеланию использовать этот метод для лечения атеросклеротического поражения сонных артерий. Развитие технологий в производстве стентов возродило энтузиазм к этому методу. Так как эмболия с области атеросклеротической бляшки является основным осложнением каротидной эндартерэктомии, в отличие от нарушения кровообращения, кажется логичным, что стентирование ведет к механической стабилизации бляшки из-за «риштовочных» свойств стента. Кроме того, малая инвазивность процедуры привлекательна еще и тем, что уменьшает болезненность манипуляций и сроки нахождения в стационаре, а также не оставляет каких-либо шрамов по сравнению с каротидной эндартерэктомией. Отсутствие общей анестезии – еще одно большое преимущество эндоваскулярной методики, особенно это касается мониторирования неврологического статуса пациента во время процедуры. Широкое внедрение интервенций на сонных артериях с установкой стента – один из наиболее влиятельных факторов возрождения эндоваскулярного лечения в качестве эффективного метода удаления каротидного атеросклероза. Как результат, каротидная ангиопластика со стентированием (КАС) вытеснила баллонную ангиопластику и заняла место основного перкутанного (чрескожного) метода лечения выраженного каротидного стеноза.
Первичные исследования, сравнивающие КАС и каротидную эндартерэктомию, показывали относительно одинаковые результаты и основные риски при обоих вмешательствах. Однако два исследования, прямо сравнивающие эти две процедуры, представили наиболее ценные данные, устанавливающие преимущества КАС по сравнению с каротидной эндартерэктомией. Исследование SPACE (Stent-Supported Percutaneous Angioplasty of the Carotid Artery versus Endarterectomy) было рандомизированным мультицентровым европейским исследованием, в котором сравнивались КАС и каротидная эндартерэктомия. Всего 1 183 пациента с выраженным симптоматическим стенозом, исключая больных с высоким хирургическим риском, были рандомизированы для проведения КАС или каротидной эндартерэктомии с основными конечными точками ипсилатеральный инсульт или смерть. Несмотря на то что исследование было преждевременно остановлено по финансовым причинам, результаты 30-дневного наблюдения за пациентами не выявили значительной разницы по основным конечным точкам между КАС и каротидной эндартерэктомией (6,84% против 6,34%) [31]. Этот трайл подвергался критике, как и другие похожие исследования в этот период, из-за спорадического (выборочного, непостоянного) использования средств противоэмболической защиты в группе пациентов КАС. Эти средства были предусмотрены для задерживания и предупреждения попадания в мозговой кровоток обрывков атеросклеротически измененной интимы во время установки стента. Хотя нет убедительных данных, основанных на результатах проспективных рандомизированных исследований, об эффективности средств противоэмболической защиты в предупреждении осложнений во время проведения КАС, недавний обзор выявил, что, по некоторым данным, средства противоэмболической защиты снижают риск развития малых (0,5% против 3,7%) и больших ЦВЭ (0,3% против 1,1%) [32].
Еще более содержательным было исследование SAPPHIRE (Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at High Risk for Endarterectomy), результаты которого на данный момент стали стандартом при принятии решения об эндоваскулярном вмешательстве. В этом трайле было рандомизировано 337 пациентов с высоким риском развития ЦВЭ из 29 центров. Сравнивались результаты КАС и каротидной эндартерэктомии. В исследование были включены пациенты с асимптоматическим стенозом і 80% и больные с симптоматическим стенозом і 50%. В отличие от исследования SPACE и подобных, организаторы SAPPHIRE использовали систему противоэмболической защиты во всех случаях и включали пациентов с высоким риском (возраст старше 80 лет, сердечная недостаточность, хронические обструктивные заболевания легких, рестеноз после каротидной эндартерэктомии, состояния после облучения шеи или операций на шее, проксимальное или дистальное [низкое или высокое] расположение стенотического процесса). Основной конечной точкой в исследовании была кумулятивная частота развития серьезных кардиоваскулярных эпизодов в течение одного года – инфаркт миокарда в течение трех дней после вмешательства и смерть или ипсилатеральный инсульт между 31-м днем и первым годом после процедуры.
Несмотря на критику о склонности к проведению стентирования у пациентов с рестенозами и инфарктами миокарда в периоперационном периоде и более высокий интраоперационный уровень осложнений, чем установленный ранее стандарт в 3%, исследование продемонстрировало схожую эффективность КАС и каротидной эндартерэктомии в указанной популяции. Это привело к тому, что Федеральное управление по контролю над качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило применение КАС у пациентов с тяжелыми симптоматическими стенозами. Учитывая основные конечные точки, КАС действительно показала 39%-е уменьшение уровня ЦВЭ (12,1% против 20,1%; р = 0,004) [33]. Более продолжительное нахождение в стационаре и количество осложнений, связанных с дисфункцией черепно-мозговых нервов, наблюдались чаще в группе пациентов, которым выполнялась каротидная эндартерэктомия.
Исследование SAPPHIRE было действительно поворотным моментом в определении роли КАС при лечении каротидного стеноза. На данный момент КАС имеет класс II, уровень доказательности B по версии Американской ассоциации сердца/Американской ассоциации инсульта для пациентов с высоким риском, имеющих сложную хирургическую анатомию, рестеноз после каротидной эндартерэктомии, стеноз после радиотерапии [24]. Тем не менее, продолжаются дальнейшие исследования, определяющие отдаленные результаты КАС и дающие большее понимание о пользе и эффективности этой процедуры у большего количества пациентов. Продолжаются несколько исследований, направленных на сравнение КАС и каротидной эндартерэктомии у пациентов с низким риском. К таким исследованиям относится CREST (Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stent Trial). CREST является большим проспективным мультицентровым рандомизированным исследованием с участием двух групп пациентов: симптоматические пациенты со стенозом і 50% и асимптоматические пациенты со стенозом і 70%. По результатам лечения 465 человек выявлено, что в группе симптоматических пациентов количество инсультов и смертей составляет 5,6%, в группе асимптоматических больных – 2,4% на протяжении первых 30 дней. Это более низкие показатели, чем приводимые ранее.
Среди прочих необходимо упомянуть об исследовании CaRESS (Carotid Revascularization Using Endarterectomy or Stenting Systems), которое находится на стадии первой фазы и является проспективным мультицентровым рандомизированным исследованием, включающим две основные группы: асимптоматические пациенты со стенозом > 50% и симптоматические пациенты со стенозом > 75%. 397 пациентов уже включены в исследование, 254 выполнена каротидная эндартерэктомия, а остальным 143 – КАС. По результатам не выявлено значительной разницы в количестве развившихся осложнений в виде смерти пациента, инсульта или инфаркта миокарда в тридцатидневный (4,4% для каротидной эндартерэктомии против 2,1% для КАС) и годовой (14,3% против 10,9%) периоды наблюдения.
Хотя каротидное стентирование, возможно, демонстрирует эффективность, схожую с каротидной эндартерэктомией, этой методике присущи характерные осложнения. Наиболее распространенным осложнением, связанным с перкутанной реваскуляризацией сонных артерий, является потенциальная возможность эмболизации частями бляшки с развитием неврологических эпизодов в виде ТИА и инсульта. Иногда имеет место окклюзия или внутристентовый тромбоз. По данным наблюдений, рестенозы в первый год встречаются примерно в 6% случаев [34]. Имеют место также катетер-ассоциированные осложнения, проявляющиеся в виде диссекции примерно в 5% случаев [35]. Потенциально сводящим к нулю эффект от каротидной реваскуляризации является феномен, известный как церебральный гиперперфузионный синдром, который является результатом нарушенной ауторегуляции после восстановления церебрального кровотока [36]. В результате внезапного изменения давления происходит нарушение компенсаторных механизмов, что часто наблюдается в стентированной артерии и проявляется в виде двигательных судорог, транзиторного фокального неврологического дефицита и потенциально возможного внутримозгового кровоизлияния. С этим осложнением очень сложно справиться из-за его традиционно незначительного ответа на хирургическое вмешательство и высокой вероятности развития инсульта. Исходя из этих потенциально возможных осложнений, для КАС еще не утверждены рекомендации в качестве основного метода в лечении атеросклеротического поражения сонных артерий.
Несмотря на возможное развитие указанных осложнений, появляется все больше данных, указывающих на эффективность перкутанного каротидного вмешательства у определенных категорий пациентов, что уменьшает прежнее неприятие и побуждает к дальнейшим исследованиям.
Заключение
Наиболее определенные данные по лечению пациентов с асимптоматическим стенозом указывают на необходимость ведения данной группы больных с использованием медикаментов, таких как статины, наиболее эффективные антигипертензивные препараты и антитромбоцитарная терапия. Нужно подчеркнуть, что изобретение статинов дало возможность не только сдерживать рост бляшки, но и уменьшать уже существующее атеросклеротическое поражение сонных артерий путем дегенерации бляшки. Эти терапевтические инструменты дают практическую альтернативу агрессивным, ранее существующим вмешательствам при окклюзирующих заболеваниях сонных артерий.
Общепризнано, что каротидная эндартерэктомия является безопасным и эффективным методом лечения симптоматического каротидного поражения. Потенциальная польза хирургического вмешательства должна быть сопоставлена с рисками, такими как наличие контрлатерального стеноза, осложнений хирургического доступа, пол, возраст, время выполнения вмешательства после прошедшего ЦВЭ. С улучшением технологических характеристик стентирующих систем и накоплением опыта хирургами в этой области роль КАС, несомненно, будет возрастать, как это происходит с другими видами эндоваскулярных вмешательств. Однако результаты проходящих исследований вот-вот станут известными – это будет важным фактором в установлении эффективности и безопасности КАС как рутинного и надежного метода лечения окклюзирующего поражения сонных артерий в будущем.
Литература
1. Spagnoli L.G., Mauriello A., Sangiorgi G. et al. Extracranial thrombotically active carotid plaque as a risk factor for ischemic stroke // JAMA. – 2004. – Vol. 292 (15). – P. 1845-1852.
2. Wolf P.A., Kannel W.B., Sorlie P., McNamara P. Asymptomatic carotid bruit and risk of stroke. The Framingham study // JAMA. – 1981. – Vol. 245 (14). – P. 1442-1445.
3. Tsuruda J.S., Saloner D., Anderson C. Noninvasive evaluation of cerebral ischemia. Trends for the 1990s // Circulation. – 1991. – Vol. 83 (2 Suppl). – P. I176-I189.
4. Wolpert S.M., Caplan L.R. Current role of cerebral angiography in the diagnosis of cerebrovascular diseases // AJR Am J Roentgenol. – 1992. – Vol. 159 (1). – P. 191-197.
5. Hankey G.J., Warlow C.P., Sellar R.J. Cerebral angiographic risk in mild cerebrovascular disease // Stroke. – 1990. – Vol. 21 (2). – P. 209-222.
6. Wilson P.W., Hoeg J.M., D’Agostino R.B. et al. Cumulative effects of high cholesterol levels, high blood pressure, and cigarette smoking on carotid stenosis // N Engl J Med. – 1997. – Vol. 337 (8). – P. 516-522.
7. Collins R., Peto R., MacMahon S. et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 2, Short-term reductions in blood pressure: overview of randomised drug trials in their epidemiological context // Lancet. – 1990. – Vol. 335 (8693). – P. 827-838.
8. Van Merode T., Hick P., Hoeks P.G., Reneman R.S. Serum HDL/total cholesterol ratio and blood pressure in asymptomatic
atherosclerotic lesions of the cervical carotid arteries in men // Stroke. – 1985. – Vol. 16 (1). – P. 34-38.
9. Corvol J.C., Bouzamondo A., Sirol M. et al. Differential effects of lipid-lowering therapies on stroke prevention: a metaanalysis of randomized trials // Arch Intern Med. – 2003. – Vol. 163 (6). – P. 669-676.
10. Amarenco P., Bogousslavsky J., Callahan A. et al. Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL) investigators. High-dose atorvastatin after stroke or transient ischemic attack // N Engl J Med. – 2006. – Vol. 355 (6). – P. 549-559.
11. Corti R., Fayad Z.A., Fuster V. et al. Effects of lipid-lowering by simvastatin on human atherosclerotic lesions: a longitudinal study by high-resolution, noninvasive magnetic resonance imaging // Circulation. – 2001. – Vol. 104 (3). – P. 249-252.
12. Wolf P.A., D’Agostino R.B., Kannel W.B., Bonita R., Belanger A.J. Cigarette smoking as a risk factor for stroke. The Framingham Study // JAMA. – 1988. – Vol. 259 (7). – P. 1025-1029.
13. Tell G.S., Polak J.F., Ward B.J. et al. Cardiovascular Health Study (CHS) Collaborative Research Group. Relation of smoking with carotid artery wall thickness and stenosis in older adults. The Cardiovascular Health Study // Circulation. – 1994. – Vol. 90 (6). – P. 2905-2908.
14. Esposito K., Giugliano D., Nappo F., Marfella R. Campanian Postprandial Hyperglycemia Study Group. Regression of carotid
atherosclerosis by control of postprandial hyperglycemia in type 2 diabetes mellitus // Circulation. – 2004. – Vol. 110 (2). – P. 214-219.
15. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients // BMJ. – 2002. – Vol. 324 (7329). – P. 71-86.
16. Markus H.S., Droste D.W., Kaps M. et al. Dual antiplatelet therapy with clopidogrel and aspirin in symptomatic carotid stenosis evaluated using Doppler embolic signal detection: the Clopidogrel and Aspirin for Reduction of Emboli in Symptomatic Carotid Stenosis (CARESS) trial // Circulation. – 2005. – Vol. 111 (17). – P. 2233-2240.
17. Diener H.C., Cunha L., Forbes C. et al. European Stroke Prevention Study. 2. Dipyridamole and acetylsalicylic acid in the secondary prevention of stroke // J Neurol Sci. – 1996. – Vol. 143 (1-2). – P. 1-13.
18. Eastcott H.H., Pickering G.W., Rob C.G. Reconstruction of internal carotid artery in a patient with intermittent attacks of hemiplegia // Lancet. – 1954. – Vol. 267 (6846). – P. 994-996.
19. Hobson R.W., Weiss D.G., Fields W.S. et al. The Veterans Affairs Cooperative Study Group. Efficacy of carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis // N Engl J Med. – 1993. – Vol. 328 (4). –
P. 221-227.
20. Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis // JAMA. – 1995. – Vol. 273 (18). – P. 1421-1428.
21. Halliday A., Mansfield A., Marro J. et al. MRC Asymptomatic Carotid Surgery Trial (ACST) Collaborative Group. Prevention of disabling and fatal strokes by successful carotid endarterectomy in patients without recent neurological symptoms: randomized controlled trial // Lancet. – 2004. – Vol. 363 (9420). – P. 1491-1502.
22. Barnett H.J., Taylor D.W., Eliasziw M. et al. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis // N Engl J Med. – 1998. – Vol. 339 (20). – P. 1415-1425.
23. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST) // Lancet. – 1998. – Vol. 351 (9113). – P. 1379-1387.
Полный список литературы, включающий 36 пунктов, находится в редакции.
Перевод подготовил Ю.Л. Чирка.
Статья печатается в сокращении. С полным текстом можно ознакомиться на сайте www.ncbi.nlm.nih.gov
Перевод подготовил Ю.Л. Чирка.
Статья печатается в сокращении. С полным текстом можно ознакомиться на сайте www.ncbi.nlm.nih.gov
1 Baylor University Medical Center, Dallas, Texas.
/thumbs/widget_PA_2010_09-10_b2846730669a1e1bb377f30db5098655.jpg)
/thumbs/widget_PA_2010_08_1ff57476867e091efc88972f16a3457d.jpg)
/thumbs/widget_PA_2010_05-06_0539eec106be262208c8247305cf5149.jpg)
/thumbs/widget_PA_2010_07_6717ebaa32d5829d81bc3baaa3b5dc14.jpg)
/thumbs/widget_PA_2010_04_b494c19e620016672a59dc4c56c7c477.jpg)
/thumbs/widget_PA_2010_03_3b7f65abe9d81fb263f6ed5bface3507.jpg)
/thumbs/widget_PA_2010_02_65c841653e76423a6ce3fa22de96ecc3.jpg)
/thumbs/widget_PA_2010_01_41f259b00971a55b1f33bbb829254b1b.jpg)
