Розділи:
Практикум
Неврологические синдромы при внутримозговых аневризмах.
Диагностическая и лечебная тактика
Введение
Для внутримозговых аневризм (ВА), представляющих аномальные локальные расширения просвета сосудов головного мозга, характерны высокая инцидентность и смертность при их разрыве. За последние годы представления о патогенезе, неврологических осложнениях и методах лечения данного заболевания претерпели существенные изменения. Традиционные положения о клиническом проявлении аневризм, неврологических синдромах и высоком риске их разрыва сегодня ставятся под сомнение [38]. Частым неврологическим осложнением ВА считают субарахноидальное кровоизлияние (САК). Однако такие клинические формы неврологических проявлений ВА, как цефалгии, мигрень, компрессионно-ишемические невропатии черепных нервов еще недостаточно освещены в современной литературе.
Также привлекают внимание такие вопросы, как разработка критериев прогнозирования возможных разрывов ВА, их ранней диагностики. Ранее, в 90-х гг., проблема разрыва ВА уже неоднократно обсуждалась в иностранной литературе, пациентам, которым по тем или иным причинами не было проведено оперативное вмешательство, был предложен новый экспериментальный малоинвазивный эндоваскулярный метод хирургического лечения ВА – эмболизация [31]. Согласно данным литературы, десятилетний опыт активного использования этой технологии свидетельствует о ее безопасности и представляет альтернативу традиционным открытым нейрохирургическим операциям с наложением клипсы.
Таким образом, проблема изучения особенностей клинического течения неврологических расстройств при ВА, их своевременной диагностики и лечения остается актуальной в современной ангионеврологии и нейрохирургии. Дальнейшее совершенствование хирургических методов лечения разрывов ВА обосновано патогенетически, однако в ряде случаев консервативная терапия не потеряла своего значения и представляет практический интерес.
Эпидемиология и патофизиология ВА
По данным аутопсии, распространенность ВА среди взрослого населения составляет от 1 до 6% [38], на основании чего можно предположить их наличие у 1-12 млн жителей США [31]. Чаще всего ВА имеют небольшой размер и в 50-80% случаев не разрываются [7]. Считается, что ВА возникают спорадически, хотя отмечены редкие наследственные формы данного заболевания [31]. С возникновением ВА ассоциируют поликистозную болезнь почек, которая имеет аутосомно-доминантный тип наследования, фиброзно-мышечную дисплазию, синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса IV типа, артериовенозные мальформации головного мозга. Так, ВА определены у 5-40% пациентов с аутосомно-доминантной поликистозной болезнью почек [31], в 10-30% эти аневризмы множественные. Поэтому при наличии ВА у двух близких родственников, а также всем больным с поликистозом почек показано скрининг-исследование – магнитно-резонансная ангиография (МРА) [31, 33].
Среди факторов риска формирования приобретенных ВА важными являются черепно-мозговые травмы средней и тяжелой степени, аутоиммунные и вирусные васкулиты (герпетические, СПИД), нейросифилис, коллагенозы, амилоидоз, хронический алкоголизм, наркомании и др. [15].
В мире частота развития САК в результате разрыва ВА составляет приблизительно 1 : 10000; именно с разрывом аневризм связывают около 27 тыс. САК ежегодно [31, 40], которые чаще наблюдаются у женщин [32] и достигают пика инцидентности в возрасте 55-60 лет. С разрывом ВА связывают около 5-15% мозговых инсультов, наблюдаемых ежегодно [4]. Смертность в течение 30 суток от времени возникновения САК на фоне ВА (одна из разновидностей геморрагического инсульта) достигает 45%, а 30% пациентов, которые остались живы, становятся инвалидами [19]. Причины, которые способствуют росту и развитию ВА, изучены недостаточно глубоко, возможно, ключевую роль в их развитии играет артериальная гипертензия с множественными микроаневризмами, спровоцированными курением, с последующим развитием морфологических изменений сосудистой стенки [31]; при этом гистологически обнаружено утончение средней оболочки артерии (tunica media). В комбинации с гемодинамическими изменениями структурные дефекты сосудистых стенок вызывают локальные аневризматические расширения артерии, которые выпячиваются в субарахноидальное пространство в определенных участках сосудистой системы основания мозга. Наиболее часто встречаются аневризмы передней соединительной артерии (30%), средней мозговой артерии (20%), задней соединительной артерии (25%), базилярной артерии (7%) и т.?д.
Патогенез возникновения цефалгии при ВА в период ее разрыва связан с острой окклюзионной гидроцефалией, а в хронической стадии – с компрессионным влиянием аневризмы на прилегающие венозные сосуды, нарушением венозного оттока из полости черепа, повышением внутричерепного венозного давления.
Патогенетические механизмы формирования мигренозных приступов при ВА сложны, они связаны, как правило, со сдавлением корешков черепных нервов увеличенной в результате отека сосудистой стенкой в момент цефалгического приступа. Обычно в подобных случаях наблюдаются мигренозные приступы с аурой (вестибулярной или глазодвигательной). Подобный компрессионно-ишемический механизм наблюдается при поражении отдельных гомолатеральных черепных нервов.
Выделяют следующие патоморфологические стадии САК, обусловленного разрывом ВА:
1. Первая стадия характеризуется кровоизлиянием в субарахноидальное пространство и распространением крови в систему ликвороносных каналов и субарахноидальных щелей. Кровь в субарахноидальном пространстве перемещается с ликвором. Проникновение значительного количества крови в субарахноидальное пространство ведет к увеличению объема ликвора за счет объема излившейся крови с последующим развитием острой ликворной гипертензии. Повышению ликворного внутричерепного давления способствует образование сгустков крови в ликворных каналах и нарушение ликвороциркуляции, что приводит к затруднению оттока ликвора из субарахноидального пространства. В первые минуты, часы и сутки заболевания наблюдается интенсивное выделение в спинномозговую жидкость эритроцитов и других компонентов крови в пределах субарахноидального пространства, что способствует санации ликвора. Эритроциты с ликвором проникают через паутинную оболочку выводных каналов и по межклеточным пространствам перемещаются и достигают субдурального пространства. Из последнего эритроциты вместе со спинномозговой жидкостью попадают в толщину твердой оболочки, где оседают возле кровеносных капилляров ее внутренней капиллярной сетки. В процессе распространения крови по системе ликвороносных каналов происходит резкое механическое раздражение нервных элементов рецепторов и околососудистых нервных стволов внешнего сосудистого сплетения артерий головного мозга, что приводит к развитию кратковременного артериального спазма [29].
2. Вторая стадия САК сопровождается свертыванием крови в ликворе с формированием сгустков. Кровь в ликворе свертывается в соотношении 1?:?10 и больше. Наличие сгустков крови в субарахноидальном пространстве (цистернах основания мозга, тех или других ликвороносных каналах одного полушария или обоих) приводит к частичной или полной блокаде ликвороносных каналов. Блокада каналов вызывает нарушение в них ликвороциркуляции и ведет к росту ликворной гипертензии. Одновременно с этим имеет место нарушение оттока ликвора в пределах субарахноидального пространства, что в последующем приводит к развитию длительного артериального спазма [6, 24].
3. Наконец в третью стадию САК наблюдается лизис сгустков крови. Сформировавшиеся в субарахноидальном пространстве сгустки крови подвергаются лизису в силу высокой фибринолитической активности арахноэндотелиальных клеток, выстилающих субарахноидальное пространство. Продукты деградации фибрина и форменных элементов крови обусловливают массивный выброс серотонина, что, несомненно, усиливает артериальный спазм. В эту стадию САК происходит постепенное восстановление ликвороциркуляции в системах ликвороносных каналов, субарахноидальном пространстве, что приводит к нормализации ликворного давления. В этих условиях опять становится возможным выделение с ликвором продуктов распада сгустков крови за пределы субарахноидального пространства, что способствует нормализации состава ликвора, исчезновению ангиоспазма и нормализации мозгового кровообращения [14].
Вопросы клинико-неврологической классификации ВА, а также ранней их диагностики и лечения недостаточно освещены в отечественной литературе, поэтому они нуждаются в последующем изучении. Приведенные выше литературные данные обосновывают целесообразность проведения данного исследования.
Целью работы являлось рассмотрение клинических особенностей течения неврологических проявлений ВА на этапе, предшествующем их разрыву, методов их ранней диагностики и лечения.
Материалы и методы исследования
Проведено клинико-инструментальное наблюдение 17 пациентов с ВА, которые находились на лечении в неврологическом отделении областной клинической больницы по поводу других заболеваний центральной нервной системы. Среди обследованных было 10 женщин и 7 мужчин. Средний возраст пациентов составил 47,5 ± 6,0 лет. Шестерым больным проводили лечение в связи с хроническими нарушениями мозгового кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатии II и III стадии). У трех обследованных был церебральный арахноидит с тяжелыми ликворно-гипертензивными кризами. Двое мужчин страдали мигренозными кризами на фоне шейного спондилоартроза. Четверо больных перенесли САК, два пациента поступили с тяжелыми церебральными гипертоническими кризами. В процессе обследования были использованы общеклинические (биохимия крови, липидограмма, коагулограмма), традиционные неврологические и нейровизуализационные методы. Неврологический статус оценивался по специальным критериям классификации Ханта и Хесса [16], которая может быть использована при курации пациентов с САК, обусловленными разрывом ВА (табл. 1).
Нами была использована подобная классификация, так как у всех обследуемых пациентов в связи с выраженным общемозговым синдромом подозревалось САК. Кроме того, были использованы следующие методы нейровизуализации: компьютерная томография (КТ) головного мозга, спиральная КТ-ангиография (КТА) и ангиография (АГ) с прямой катетеризацией артерий головного мозга. Пациентам с подозрением на САК и церебральными гипертоническими кризами была проведена люмбальная пункция.
Подобный объем обследования был проведен пациентам в связи с прогрессированием общемозгового синдрома, появлением менингеальных приступов и подозрением САК, которое в дальнейшем было подтверждено.
Клиническая картина САК и церебральных гипертонических кризов имела много схожих симптомов. В большинстве случаев возникала внезапная выраженная головная боль, которая описана отдельными пациентами как «сильнейшая головная боль в моей жизни». У 8% больных еще до начала лечения развилась кома, появилась грубая неврологическая симптоматика, что соответствует литературным данным [25, 40].
На основании проведенных клинических наблюдений и целенаправленного опроса было отмечено, что у всех пациентов в клиническом течении заболевания наблюдались три периода, которые можно сформулировать как догеморрагический, геморрагический и постгеморрагический.
| Таблица 1. Классификация Ханта и Хесса для оценки тяжести состояния больных с САК |
 |
Догеморрагический период имел свои особенности. В 11% случаев имели место мигренозные приступы, особенно с внезапными головокружениями. У 19% пациентов наблюдались пароксизмы головной боли со светобоязнью, рвотой, головокружением, двоением в глазах, кратковременными нарушениями зрения, сознания, наличием легкой ригидности затылочных мышц. Указанные симптомы появлялись у обследуемых за 12 ± 3 суток до разрыва ВА. По нашему мнению, причиной их появления, возможно, были мелкие, диапедезные кровоизлияния через стенку аневризмы или небольшой надрыв стенки аневризмы, который сопровождался церебральным ангиоспазмом. У 4% больных разрыву аневризмы внутренней сонной артерии предшествовали невропатии ІІ, ІІІ, V, VI пар черепных нервов, которые ошибочно рассматривались как клинические признаки базального церебрального арахноидита. Развитие подобных невропатий при ВА достоверно носило компрессионно-ишемический генез. Также у пациентов отмечались эпилептические приступы – первично генерализованные и парциальные (фокальные), которые начинались без видимой причины (21%). У 12% больных наблюдались локальные головные боли (особенно в лобной части, области носа и глазниц), которые часто иррадиировали в глазные яблоки или сопровождались ощущениями «сухости» слизистой оболочки гомолатерального по отношению к аневризме глаза. У 52% обследованных в догеморрагическом периоде вообще отсутствовали какие-либо клинические симптомы.
Геморрагический период, по данным литературы, продолжается от момента разрыва ВА до трех недель [36]. Геморрагический период у всех больных с САК в результате разрыва ВА наступал внезапно. Факторами, которые провоцировали разрыв ВА у обследуемых, были физическая или эмоциональная нагрузки (40%), алкогольная интоксикация (29%), половой акт (2%), психотравма (7%). У 22% больных не были установлены причины, вызвавшие разрыв ВА. Синдром САК у обследованных пациентов состоял из общемозговых, оболочечных и в меньшей степени локальных симптомов. В 50% наблюдений отмечалась «нестерпимая» головная боль с затылочно-височной локализацией, длительностью до 7 ± 5 суток. Нами отмечена зависимость между локализацией головной боли и ВА. Так, при разрыве аневризмы супраклиноидной части внутренней сонной артерии часто наблюдались гомолатеральные боли в лобно-орбитальном участке (12%), при разрыве аневризмы проксимальных отделов средней мозговой артерии – боли в участке гомолатерально височной области (16%). Кроме головной боли, у 13% больных отмечались упорные боли в задней части шеи, позвоночника, которые, вероятно, обусловлены раздражением корешков спинного мозга кровью, излитой в субарахноидальное пространство. Головная боль достаточно часто (27%) сопровождалась тошнотой и рвотой. Кроме того, у обследованных больных наблюдались психические нарушения в виде дезориентации в месте, времени, снижения памяти, которые иногда сопровождались конфабуляциями. Сопорозное и коматозное состояния были обнаружены у 4% больных, оглушенность разной степени присутствовала у 32%, элементы Корсаковского синдрома – у 9% больных. Эпилептические приступы встречались у 18% больных с разрывом артериальных и у 3% пациентов с разрывом артериовенозных аневризм. У 6% обследуемых эпилептические приступы носили характер первично-генерализованных, у 12% – парциальных, среди которых преобладали сенсорные, сенсомоторные и моторные джексоновские припадки. При САК было обнаружено двустороннее снижение глубоких (сухожильных, периостальных) и кожных рефлексов в 88% наблюдений. Менингеальные симптомы у обследуемых были прямыми и непрямыми. Прямые менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского) появлялись в первые три часа с момента разрыва артериальной аневризмы, были выявлены у 70% и отсутствовали у 25% больных с САК аневризматической этиологии. Непрямые менингеальные симптомы (генерализованная гиперестезия кожи, светобоязнь, болезненность при перкуссии скуловых дуг) наблюдались у 86% больных. Указанные симптомы обусловлены раздражением мозговых оболочек излившейся кровью или продуктами ее распада. Очаговые неврологические симптомы при САК в результате разрыва артериальных и артериовенозных аневризм были обусловлены изолированным сдавлением корешков черепных нервов и проявлялись легкими сенсомоторными и выраженными вегетотрофическими расстройствами (табл. 2).
Согласно данным, приведенным в таблице 2, наиболее частыми симптомами у пациентов с САК были двигательные расстройства, поражение глазодвигательного нерва и вегетативная дисфункция. Клинические признаки вегетативной дисфункции при САК аневризматической этиологии были неоднородны и соответствовали трем основным вариантам клинического течения: вазомоторному, катаболическому и нейротрофическому [9, 28].
Вазомоторный вариант характеризовался бледностью кожи, повышением артериального давления, тахикардией, гипертермией, изменением дыхания по диэнцефальному типу (частое дыхание более 4 за 1 минуту при одинаковой амплитуде и правильном ритме). Подобный вариант вегетативных расстройств был обнаружен у 18% больных.
Катаболический вариант проявлялся гипергликемией (> 5,6 ммоль/л), азотемией (> 28,6 ммоль/л) у больных, которые ранее не имели подобных изменений углеводного и белкового обменов. Указанный вариант вегетативных нарушений присутствовал у 24% больных.
Нейродистрофический вариант сопровождался изменениями кожи в виде ранних пролежней. папул, мацерации, резким снижением массы больных. Он определялся у 6% обследованных.
| Таблица 2. Частота встречаемости неврологических симптомов САК |
 |
Таким образом, проведенные нами клинические наблюдения указывают на то, что длительное время ВА протекали бессимптомно, латентно. Пациентам проводили лечение других заболеваний центральной нервной системы – дисциркуляторной энцефалопатии, церебрального арахноидита, мигрени, церебральных гипертензивных кризов, но причина развития стойкой головной боли и другой церебральной микросимптоматики, оказывается, была связана с комплексом гемоликвородинамических расстройств, обусловленных ВА в догеморрагической стадии заболевания.
Изменения на глазном дне при САК аневризматической этиологии достаточно многообразны и зависят от ряда факторов: характера разорвавшейся аневризмы (артериальная или артериовенозная), присутствия или отсутствия артериальной и внутричерепной гипертензии. У обследованных больных изменения на глазном дне были установлены в 34% наблюдений в виде: гипертонической ангиопатии (19%), сужения артерий (2%), кровоизлияний в сетчатку (3%), атеросклеротических изменений (4%); у 5% пациентов на глазном дне были обнаружены начальные или умеренные явления застойных дисков зрительных нервов.
При САК, обусловленном разрывом артериальной аневризмы, согласно данным литературы, может наблюдаться вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия [12]. У наших пациентов с САК, обусловленным разрывом ВА, артериальная гипертензия развивалась в пределах 180/100 мм рт. ст. и была обнаружена у 38% больных. Нарушения сердечной деятельности после САК встречаются достаточно часто и выявляются при электрокардиографии (25-100%) [17], связанными не только с вегетативной дисрегуляцией, но и с повышением уровня сердечных ферментов (тропонина – 17-28%, креатинкиназы – 37%) [9, 37], а также дисфункцией левого желудочка (8-30%) [13, 21]. У больных с САК регистрировались такие электрокардиографические изменения, как гипертрофия левого желудочка (25%), диффузные изменения миокарда (61%), синусовая брадикардия (9%), пароксизмы фибрилляции предсердий (11%), блокада одной из ножек пучков Гиса (17%), атриовентрикулярные блокады (8%). Возникновение подобных симптомов получило название «оглушение» миокарда, которое обусловлено выбросом катехоламинов в ответ на САК. Верифицировать диагноз позволяет резкое снижение фракции сердечного выброса в сочетании с ухудшением сократительной способности миокарда. Содержание креатинкиназы и тропонина при САК обычно повышено, но не характерно для истинной ишемии миокарда, уровень тропонина в сравнении с креатинкиназой в 10 раз ниже. У большинства пациентов состояние «оглушения» миокарда носит транзиторный характер, некроз сердечной мышцы возникает редко и не зависит от сроков начала лечения [17].
Наличие крови в ликворе является ключевым симптомом САК. В наших наблюдениях подобные изменения встречались в 100% случаев. Присутствие примеси крови в спинномозговой жидкости, которая не оседает при отстаивании, также может свидетельствовать о САК. Ксантохромия (желтоватое окрашивание спинномозговой жидкости), обусловленная разрушением гемоглобина и появлением билирубина, более патогномонична, чем наличие крови. Если САК развилось позже чем за 12 часов до проведения люмбальной пункции, то чаще наблюдается ксантохромия спинномозговой жидкости, в то время как при «свежем» кровотечении (например, в случае повреждения сосудов иглой при люмбальной пункции) ксантохромия отсутствует [10].
Темп развития клинических признаков САК аневризматической этиологии был разным. В зависимости от скорости развития клинических симптомов САК мы выделили три варианта его клинического течения: молниеносный, острый, подострый. Молниеносный темп развития клинических проявлений САК определялся развитием клинической картины заболевания в течение нескольких минут с тяжелым общим состоянием больного, резким нарушением сознания, наличием гипоталамического синдрома. Указанный вариант темпа развития клинических проявлений регистрировался у 2% больных с разрывом ВА. Острый вариант (в течение 1-6 часов) наблюдался у 12% больных и характеризовался состоянием средней тяжести, менингеальным синдромокомплексом. Подострый вариант темпа развития клинических проявлений САК определялся сравнительно медленным (в течение суток) темпом роста общемозговых, оболочечных и очаговых симптомов при относительно удовлетворительном состоянии пациентов. Указанный вариант был отмечен у 29% больных. Мы считаем, что клинический переход САК в геморрагический период ВА зависит от морфологического характера аневризмы. На основании проведенных клинических наблюдений установлено, что тяжелое состояние больных с САК имело место при разрыве артериовенозных аневризм. Разрыв артериальных аневризм обусловливал легкое состояние пострадавших, умеренную выраженность общемозговых и менингеальных знаков.
Приведенный анализ данных литературы и собственных наблюдений свидетельствует, что прогнозирование и своевременная диагностика разрыва ВА является важным стратегическим моментом, который определяет последующую лечебную тактику. На основании проведенных клинических наблюдений мы обобщили следующие клинико-диагностические критерии возможного прогнозирования разрыва ВА:
• наличие повторяющихся пароксизмальных локальных цефалгических состояний в анамнезе;
• повторные сложные мигренозные приступы (чаще офтальмоплегическая или вестибулярная формы мигрени);
• повторные контрлатеральные (моторные, сенсорные джексоновские) эпилептические припадки;
• преходящая односторонняя амблиопия;
• преходящие односторонние офтальмопарезы.
Вместе с тем, внутримозговая неразорвавшаяся аневризма может протекать длительно бессимптомно, ее обнаруживают при случайном обследовании или она вызывает развитие клинической симптоматики, обусловленной присутствием объемного образования в полости черепа (паралич краниальных нервов или признаки компрессии ствола мозга) [7, 8]. Одним из характерных симптомов ВА является, как мы указывали, внезапный паралич ІІІ пары краниальных нервов, который возникает на фоне увеличения размеров аневризмы задней соединительной артерии [31]. Отмеченные клинические признаки присутствуют в догеморрагическом периоде ВА, потому их необходимо знать при обследовании пациентов с подобными жалобами. Чаще ВА манифестируют при развитии симптомов САК. САК вследствие разрыва аневризмы часто рецидивируют. В 20-40% случаев повторное кровоизлияние возникает в первые 24 часа, а в 15-20% – в первые две недели. По результатам наших обследований отмечался один случай рецидива САК, связанный с физическим напряжением (пациент не соблюдал больничного режима). При наличии неврологической симптоматики (паралич краниальных нервов, стволовая дисфункция) риск разрыва ВА особенно велик (до 6% ежегодно), поэтому подобных пациентов необходимо регулярно обследовать и своевременно лечить [7]. Ранее считалось, что для каждой ВА был характерен высокий риск разрыва – 1-2% в год [39]. На основании результатов многоцентрового научного исследования установлено, что в когорте больных с неразорвавшимися ВА, которые отобраны для консервативного лечения, частота разрывов небольших (до 10 мм в диаметре) аневризм не превышала 0,05% в год. У пациентов, имеющих в анамнезе аневризматическое кровоизлияние, риск развития повторного кровоизлияния был в 10 раз выше по сравнению с больными без САК в анамнезе. Риск разрыва больших аневризм (? 10 мм в диаметре), аневризм сосудов основания мозга и аневризм задней соединительной артерии был еще больше [2, 22]. Эти данные свидетельствуют о том, что использование нейровизуализационных методов диагностики ВА является жизненной необходимостью. После установления клинического диагноза САК наличие ВА подтверждалось методами нейровизуализации – КТ, КТА, АГ (рис. 1-10). Отмечена их большая информативность. Бессимптомные ВА были нами диагностированы у 38% больных, а вероятные разрывы ВА – в 21% случаев.
Катамнестическое обследование было проведено нами через 6 месяцев после САК. К этому сроку у 18% пациентов сформировалась желудочковая гидроцефалия (рис. 11).
КТА остается важным диагностическим методом при ВА, поскольку позволяет получить трехмерное изображение сосудов головного мозга, построенное на основе тонких срезов. При диагносте ВА чувствительность КТА составляет 0,77-0,97, а специфичность – 0,87-1,00 [4, 5, 20, 23]. В случае небольшого размера аневризм чувствительность этого метода резко снижается; если диаметр аневризмы < 3 мм, то чувствительность КТА не превышает 0,4-0,91 [24, 34, 35].
 |
 |
 |
 |
| Рис. 1. Аневризма внутренней сонной артерии (КТА) |
Рис. 2. Аневризма средней мозговой артерии (КТА) |
Рис. 3. Аневризма передней мозговой артерии (КТА) |
Рис. 4. Артериовенозная мальформация в бассейне передней мозговой артерии (КТА) |
 |
 |
 |
 |
| Рис. 5. Аневризма внутренней сонной артерии (АГ) |
Рис. 6. Аневризма передней соединительной артерии (АГ) |
Рис. 7. Аневризма передней мозговой артерии (АГ) |
Рис. 8. Аневризма средней мозговой артерии (АГ) |
 |
 |
 |
|
| Рис. 9. Артериовенозная мальформация (АГ) |
Рис. 10. Множественные аневризмы (АГ) |
Рис. 11. Тяжелая желудочковая гидроцефалия (вентрикуломегалия) |
В 90-е гг. прошлого столетия была апробирована технология 3D-катетеризационной ангиографии [1, 27]. Основное преимущество этого метода заключается в том, что он дает возможность оценить положение аневризмы относительно кровеносных сосудов в трех измерениях, делая изображение более информативным [15]. Но традиционная двухмерная АГ не потеряла свою диагностическую значимость.
Для диагностики неразорвавшихся аневризм на первом этапе рекомендуется использовать малоинвазивные методы исследования: КТА и МРА. При наличии САК в 10-20% случаев с помощью АГ аневризму обнаружить не удается. Если АГ дала негативные результаты, то через 1-6 недель проводят повторную катетеризационную АГ. Этиология САК при отсутствии верифицированной аневризмы, как правило, неизвестна.
Основу медикаментозного лечения наших пациентов с САК составляло применение нимодипина в таблетках (60 мг каждые 4 часа на протяжении 21 дня), препарат группы антагонистов кальция.
Антагонисты кальция блокируют мембранные Ca2+ каналы и применяются, в основном, для лечения артериальной гипертензии. Прием нимодипина, препарата относящемуся к этому классу, рекомендуют для уменьшения частоты неблагоприятных исходов вследствие ишемических осложнений при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии [41-45]. Достоверно известно, что терапия нимодипином у пациентов с САК позволяет улучшить функциональные исходы.
В Cochrane review о проблеме применения антагонистов кальция при САК было проанализировано 16 исследований, в которых изучали 3 361 пациента [41]. На основании проведенного анализа был сделан вывод об эффективности нимодипина при аневризматическом САК (речь идет о пероральной форме).
В связи с тем, что благоприятный эффект нимодипина при САК на сегодня не вызывает сомнений, в последних руководствах AHA/ASA [42] рекомендуется пероральный прием нимодипина (класс I, уровень доказательности А). При этом указывается, что «роль других антагонистов кальция, применяемых перорально или внутривенно, остается недостаточно изученной».
Применение нимодипина улучшало исход течения САК [3, 30, 28]. При повышении кровотока в сосудах головного мозга по данным транскраниальной доплерографии или в случае нарастания неврологического дефицита с появлением новой симптоматики начинали так называемую «три-Г- терапию» (коррекцию гипертонии, гиперволемии, гемодилюции). Ее применение обеспечивало поддержку гематокрита на уровне 30% и центрального венозного давления на уровне 8-12 мм рт. ст., а также создание искусственной гипертонии для предотвращения прогрессирования неврологической симптоматики [18, 30, 40].
При проведении консервативной терапии мы также использовали другие антагонисты кальция (циннаризин 225 мг/сут; нифедипин 90 мг/сут) в комбинации с антиоксидантами (цитофлавин 1000 мг/сут; мексидол 400 мг/сут) на протяжении месяца. В 79% случаев после лечения наблюдался позитивный эффект в виде уменьшения головной боли (23%); регресса очаговой неврологической симптоматики (69%); исчезновения менингеальних признаков (76%). Указанные результаты свидетельствуют о целесообразности использования комбинации антиоксидантов и антагонистов кальция в лечении больных с САК.
Кроме консервативного лечения неврологических осложнений ВА 10 пациентам проводилось хирургическое лечение. Согласно данным литературы, при разрыве аневризмы (I-IV степень по классификации Ханта и Хесса) оперативное лечение проводят как возможно раньше, желательно в первые 72 часа. Единого мнения о том, как вести наиболее тяжелых больных (V степень по классификации Ханта и Хесса), нет. В целом, таких пациентов рекомендуют вести консервативно до наступления клинического улучшения [28]. Однако результаты недавних исследований говорят в пользу активной тактики ведения большинства больных и выполнения, например, дренирования желудочков или окклюзии аневризмы путем клипирования или эмболизации [26]. Бессимптомные аневризмы, обнаруженные при случайном обследовании, необходимо наблюдать в динамике или оперировать избирательно в зависимости от желания пациента, а также размера и состояния аневризмы [11, 13]. 12 пациентам было выполнено клипирование ВА в нейрохирургической клинике. В 91% случаев регистрировали позитивный результат на основании проведенного катамнеза. Один летальный случай был связан с возникновением повторного смешанного инсульта.
Заключение
ВА являются актуальной проблемой в современной ангионеврологии. Это связано с тем, что со временем они способствуют ухудшению интракраниальной гемо- и ликвородинамики, вызывают хроническую недостаточность мозгового кровообращения. Этот гемодинамический дефект достаточно часто сопровождается неврологическими расстройствами в виде стойких цефалгий, резистентных к лечению анальгетиками, мигренозными приступами, поражением зрительных, глазодвигательных нервов, эпилептическими фокальными приступами, резистентными к лечению антиконвульсантами. Указанные неврологические симптомы встречаются в догеморрагическую стадию развития ВА. Данный этап существования ВА может быть очень длительным, иногда всю жизнь. В других случаях возникает разрыв ВА с развитием САК, исход которого зависит от морфологической характеристики разорвавшейся ВА. Диагностика разрыва ВА должна быть проведена с первых минут его возникновения. 100%-ю диагностическую информативность имеет исследование спинномозговой жидкости, но основополагающими являются методы нейровизуализации: КТА, МРА, АГ.
Консервативная схема лечения предусматривает комбинацию антиоксидантных препаратов с антагонистами кальция. Подобные сочетания лекарств эффективны как в догеморрагическую стадию заболевания с целью профилактики, так и при разрывах ВА наряду с базисной и кровоостанавливающей терапией.
Четких рекомендаций по выбору оптимальной тактики хирургического лечения разорвавшихся и неразорвавшихся ВА нет. Выбор тактики ведения конкретного пациента с ВА включает динамическое наблюдение, эндоваскулярное или открытое хирургическое вмешательство на сосудах мозга. Разорвавшуюся аневризму оперируют по экстренным показаниям, чтобы не допустить смертельно опасного рецидива кровотечения. Однако выбор оптимальной тактики оказания помощи больным с ВА нуждается в дальнейшем изучении.
Список литературы находится в редакции.
/thumbs/widget_PA_2010_09-10_b2846730669a1e1bb377f30db5098655.jpg)
/thumbs/widget_PA_2010_08_1ff57476867e091efc88972f16a3457d.jpg)
/thumbs/widget_PA_2010_05-06_0539eec106be262208c8247305cf5149.jpg)
/thumbs/widget_PA_2010_07_6717ebaa32d5829d81bc3baaa3b5dc14.jpg)
/thumbs/widget_PA_2010_04_b494c19e620016672a59dc4c56c7c477.jpg)
/thumbs/widget_PA_2010_03_3b7f65abe9d81fb263f6ed5bface3507.jpg)
/thumbs/widget_PA_2010_02_65c841653e76423a6ce3fa22de96ecc3.jpg)
/thumbs/widget_PA_2010_01_41f259b00971a55b1f33bbb829254b1b.jpg)
