Разделы:
Клинические исследования
Клінічні особливості перебігу кардіоемболічного інсульту у хворих із кардіальною патологією
На сьогодні значно розширені і поглиблені уявлення про тісний взаємозв’язок між кардіальною і церебральною патологією, що виникає на фоні різних захворювань серцево-судинної системи. Тому всебічне дослідження стану серцево-судинної системи пацієнта, який переніс інсульт або страждав хронічними формами судинної мозкової патології, є переконливою необхідністю [2].
Проблема кардіоемболічного інсульту (КЕІ), який за оцінкою різних авторів становить близько 18–20% від загальної кількості інсультів, вважається однією з актуальних у кардіоневрології.
КЕІ має більш тяжкий перебіг і частіше призводить до летального наслідку порівняно з атеротромботичним і лакунарним підтипами [5]. Критерії встановлення діагнозу КЕІ у зв’язку із впровадженням нових ультразвукових методів дослідження змінилися. Одним з основних критеріїв вважається наявність потенційного емболічного джерела в серці за відсутності ознак стенозуючого ураження екстра- та інтракраніальних артерій або інших етіологічних чинників [2].
Серед причин виникнення КЕІ провідне місце посідає пароксизмальна форма фібриляції передсердь, помітно випереджаючи постінфарктні зміни, ревматичні вади і постійну форму фібриляції передсердь. Проте встановлено, що серед хворих, які перенесли інсульт, вищий показник смертності визначається при постійній формі фібриляції передсердь [1].
Таким чином, виявлення особливостей перебігу ішемічного інсульту у хворих із різними типами кардіальної патології, передусім з порушеннями ритму, може відігравати головну роль у прогнозуванні наслідків й тактиці лікування цього захворювання.
Мета дослідження — провести порівняльний аналіз клінічних особливостей перебігу КЕІ залежно від локалізації ішемічного ушкодження і виду супутньої кардіальної патології.
Матеріали та методи
У дослідження включений 61 хворий, що були госпіталізовані в нейрореанімаційне відділення Військово-медичного клінічного центру Західного регіону (м. Львів) в період з листопада 2010 р. по січень 2011 р. в гострій фазі ішемічного інсульту. З них 48 (78,7%) чоловіків і 13 (21,3%) жінок. Вік пацієнтів варіював від 48 до 89 років і в середньому становив 70,5 року.
Усім пацієнтам проводили загальноклінічне обстеження, що включало збір анамнезу із особливою увагою щодо чинників ризику виникнення інсульту; облік часу появи і динаміку перших симптомів захворювання; об’єктивну оцінку ступеня порушення свідомості за шкалою Глазго; визначення ступеня тяжкості інсульту за шкалою NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, США, (1994)) на 1-шу, 3-тю і 10-ту добу захворювання. Ступінь тяжкості неврологічного дефіциту вважався легким при сумі балів менше 9, помірним — при сумі від 9 до 12 балів, вираженим — більше 12 балів. Проводилося кардіологічне обстеження: електрокардіографія в динаміці на 1-шу, 3-тю, 10-ту добу після інсульту, ехокардіографія, огляд кардіолога; дуплексне сканування магістральних артерій голови та шиї. Згідно з рекомендаціями ВОЗ, критеріями встановлення діагнозу ішемічного інсульту були: раптова (впродовж хвилин, годин) поява вогнищевої неврологічної або загальномозкової симптоматики, яка зберігалася більше 24 год або призводила до смерті хворого в коротший період часу.
Усім хворим проводилася комп’ютерна томографія голови (мультиспіральний комп’ютерний томограф «Asteion-4» мод.TSX-021B (Японія)) на 1–2-гу добу захворювання. Критеріями встановлення діагнозу КЕІ були: особливості початку захворювання (раптова поява максимально вираженого неврологічного дефіциту на початку захворювання, супутня кардіальна патологія з високим ризиком емболічних ускладнень, відсутність стенозуючого процесу в інтра- та екстракраніальних артеріях [2] (критерій, врахований тільки у ряді випадків через обмеження використання дуплексного сканування МАГ як обов’язкового методу дослідження).
Результати та обговорення
До 1-ї групи (табл. 1) увійшли пацієнти з КЕІ — 45 (73,7%) осіб, середній вік становив 72,6 ± 9,4 року (p < 0,104). У 2-гу (контрольну) — 16 (26,3%) осіб — хворі з ішемічним інсультом без супутньої кардіальної патології, у тому числі з повторним порушенням мозкового кровообігу (7 осіб, 43,8%). Середній вік хворих 2-ї групи був нижчий порівняно з 1-ю і становив 68,2 ± 10,8 року.
 |
За статевим складом в обох групах спостерігалися відмінності, а саме: в 1-й групі було 37 (82,2%) чоловіків і 8 (17,8%) жінок; у 2-й групі: чоловіків — 8 (17,8%), жінок — 5 (31,3%). З кардіальної патології розглядалися випадки з ішемічною хворобою серця (ІХС), зокрема стенокардією напруги — 16 (35,6%) осіб; хворі з фібриляцією передсердь — 29 (64,4%): постійна форма фібриляції передсердь — у 19 (65,5%) хворих, з них 2 випадки з ревматичною вадою серця; пароксизмальна форма — у 10 (34,5%).
У проведеному дослідженні достовірних відмінностей стосовно локалізації ішемічного вогнища в обох групах не виявлено. У групі хворих з кардіальною патологією локалізація ішемічного ушкодження спостерігалася у басейні лівої середньої мозкової артерії (ЛСМА) у 20 (44,4%) пацієнтів, у 2-й групі у басейні правої середньої мозкової артерії (ПСМА) у 9 (56,3%) осіб.
За оцінкою ступеня тяжкості ішемічного інсульту в 1-шу добу захворювання були достовірні відмінності (p < 0,05) між групами. У 1-й групі пацієнтів у найгострішу фазу інсульту спостерігався більш виражений неврологічний дефіцит — 14,2 ± 4,8 бала порівняно з 2-ю — 11,9 ± 3,8 бала. На 3-тю (13,8 ± 4,3 бала) і 10-ту добу (13 ± 4,4 бала) у пацієнтів з кардіальною патологією зберігався виражений неврологічний дефіцит. У пацієнтів з ішемічним інсультом без кардіальної патології в наступну добу неврологічний дефіцит був помірно виражений та становив на 3-тю добу 11,5 ± 3,6 бала, на 10-ту — 10,8 ± 3,9 бала.
У пацієнтів 1-ї групи з фібриляцією передсердь в 1-шу добу від початку захворювання виявлена залежність ступеня тяжкості інсульту від локалізації ішемічного ураження. Максимально виражений неврологічний дефіцит зареєстрований у хворих із порушенням кровообігу у басейні ЛСМА, який за шкалою NIHSS становив у середньому 16,2 ± 4,7 бала, у басейні ПСМА — 14,4 ± 4,6, у вертебрально-базилярному басейні (ВББ) — 8,0 балів (p < 0,05) (рисунок).
 |
У 2-й групі пацієнтів, так само як і в 1-й, найбільш виражений ступінь тяжкості інсульту проявився у хворих, що перенесли інсульт у басейні ЛСМА, і становив у середньому 15,0 ± 4,7 бала (p = 0,01); 2-ге місце на відміну від 1-ї групи без істотної різниці між собою посідають ВББ — 10,8 ± 2,8 бала і ПСМА — 10,2 ± 3,4 бала.
При оцінці розмірів вогнища ураження за допомогою методів нейровізуалізації достовірних відмінностей між двома групами не виявлено, вони становили у 1-й групі 6,6 ± 1,9 см, у 2-й — 6,1 ± 3,8 см (p = 0,76).
З наведених даних (табл. 2) видно, що за ступенем тяжкості перебігу інсульту постійна форма фібриляції передсердь перевищує за своїми значеннями на 7,9% інші види кардіальної патології. Таким чином, цей вид аритмії є прогностично несприятливішим у перебігу КЕІ.
 |
При аналізі результатів дослідження виявлено, що з віком вірогідність виникнення КЕІ у хворого зростає, оскільки середній вік пацієнтів становив у середньому 72,6 року, що перевищувало вік контрольної групи в середньому на 5 років.
Достовірно (p < 0,05) виявлено, що ЛСМА при КЕІ уражається частіше, ніж у хворих без кардіальної патології. Це можна пояснити різними патогенетичними варіантами виникнення КЕІ. Ряд авторів відзначають, що ЛСМА рівномірно емболізується як дрібними, так і великими емболічними фрагментами, тому вогнищеве ураження в її басейні формується відносно частіше, тоді як ПСМА емболізується невеликими емболічними частками [4]. Ймовірно, це пояснює наявність більш вираженого неврологічного дефіциту при локалізації ішемії в цьому басейні, проте істотних відмінностей у розмірах ішемічного вогнища між басейнами середніх мозкових артерій лівої і правої сторін не виявлено.
У той же час відзначають, що ступінь тяжкості КЕІ в 1-шу добу і в подальшому істотно вищий, ніж інсультів без кардіальної патології, що також пояснюється патогенетичним впливом супутньої кардіальної патології на регуляцію мозкового кровообігу. Розвиток кардіальних аритмій і дестабілізація коронарної патології при інсульті в умовах порушеної ауторегуляції мозкового кровотоку може негативно впливати на репаративні процеси в зоні церебральної ішемії [2].
У проведеному дослідженні при порівняльному аналізі найбільш тяжкий перебіг захворювання спостерігався у хворих з постійною формою фібриляції передсердь, хоча позиція пароксизмальної форми у виникненні КЕІ домінує [5].
Очевидно, що серед наявного різноманіття порушень серцевого ритму тільки при фібриляції передсердь створюються умови для тромбоутворення в порожнинах лівого передсердя, пов’язані з надчастим, хаотичним скороченням передсердь [6]. Вищий показник смертності серед хворих, що перенесли інсульт, відзначається при постійній формі фібриляції передсердь, що відповідає даним деяких досліджень [4].
Таким чином, частота КЕІ у міру старіння популяції зростає. Найчастіша локалізація ішемічного вогнища у басейні ЛСМА і наявність порушення серцевого ритму, особливо постійної форми фібриляції передсердь, є прогностично несприятливими чинниками і пов’язані з формуванням глибокого неврологічного дефіциту як на початковій, так і наступних стадіях інсульту. Отримані результати дослідження підкреслюють необхідність і важливу роль детального вивчення стану серцево-судинної системи у хворих із ішемічним інсультом.
Литература
1. Кузнецов А.Л., Фонякин А.В, Суслина З.А. Микроцеребральная эмболия и очаговое поражение головного мозга при кардиоэмболическом инсульте // Неврологический журнал. — 2002; 3: 10–12.
2. Суслина З.А. Очерки ангионеврологии / З.А. Суслина // М.: Атмосфера, 2005. — С. 108–116.
3. Табашникова Ю.В. Инфаркт мозга при хронических формах кардиальной патологии атеросклеротического генеза: клинически-биохимическое сопоставление. / А.; Н. Новгород, 2005. — С. 10–13.
4. Фонякин А.В. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте / А.В. Фонякин, З.А. Суслина, Л.А. Гераскина // С-Пб.: ИНКАРТ, 2005. — С. 128–140.
5. Фонякин А.В., Суслина З.А, Гераскина Л.А. Стратификация причин кардиоэмболического инсульта // Неврологический журнал. — 2002; 2: 8–12.
/thumbs/widget_PA_2011_09-10_1730d38285e725cd19bc21e3d8a5e51f.jpg)
/thumbs/widget_PA_2011_07-08_b307a3863ce755aa26a4f7d53eaf1f0a.jpg)
/thumbs/widget_PA_2011_05-06_505dc22930ade3b2b1c27402ba28e0c8.jpg)
/thumbs/widget_PA_2011_04_c44b8a1d5aa88decaa3baa0f4c239957.jpg)
/thumbs/widget_PA_2011_03_052444a3fb17511d9a514c0ed8dec46b.jpg)
/thumbs/widget_PA_2011_02_d91b65cae1e0a99c065ccab8ac84d5a5.jpg)
/thumbs/widget_PA_2011_01_579d6743bc3e33697c49497c9a3b73fa.jpg)
