Розділи:
Клінічні дослідження
Церебральна ішемія при різних формах гострої серцево?судинної патології: фактори ризику та клінічні прояви
За останні десятиріччя досягнуто безсумнівного прогресу в розкритті та поясненні механізмів розвитку гострих та хронічних церебральних ішемій. Зокрема привертають увагу спільність факторів ризику і певна спорідненість патофізіологічних механізмів інсульту та інфаркту міокарда (ІМ). Все це вказує на важливість патології серця як одного з провідних факторів ризику гострих порушень мозкового кровообігу [9, 15, 17].
Міждисциплінарний інтерес представляє вивчення стану мозку при гострих формах кардіальної патології, пов’язаних з порушенням насосної функції серця. Наявність численних нервово-рефлекторних і нейрогуморальних взаємозв’язків між серцем і мозком визначає різноманіття кардіоцеребральних розладів, які проявляються у вигляді синкопальних станів, церебральних кризів, транзиторних ішемічних атак (ТІА). Встановлено, що майже 25% усіх ішемічних інсультів зумовлені кардіогенною емболією, яка відзначається при багатьох хворобах серця [4, 6, 21].
Дослідження останніх років довели, що найчастіше до порушень церебральної гемодинаміки призводять ІМ, порушення серцевого ритму (фібриляція передсердь (ФП), синдром слабкості синусового вузла, атріовентрикулярна блокада), які супроводжуються різким зниженням церебрального перфузійного тиску, рідше — хронічна серцева недостатність у стадії декомпенсації (ДХСН), при якій відбувається перебудова діяльності системи церебрального кровообігу, із врахуванням умов підвищеного середнього артеріального тиску (АТ); при цьому мобілізуються механізми підвищення екстракції кисню. Від того, наскільки швидко розвиваються ці стани та наскільки виснаженими є механізми компенсації, залежить ступінь церебрального ураження: колапс (запаморочення), гіпоксично-ішемічне ураження або інсульт (при недостатній ауторегуляції та розвитку колатерального кровообігу, особливо у зоні суміжного кровопостачання різних басейнів) [18, 20, 26].
Аналізуючи десятки проведених досліджень в галузі судинної патології у межах різних спеціальностей, можна зробити висновок, що кінцевими точками оцінки динаміки стану хворих, як правило, є усі судинні події. Виникає необхідність у формулюванні єдиних принципів розуміння судинного патологічного процесу і ведення хворого із судинною патологією, своєчасної діагностики неврологічних і психологічних проявів кардіогенної судинної мозкової недостатності для оптимізації серцево-судинної терапії і поліпшення якості життя хворого та прогнозу захворювання.
Мета дослідження — визначити фактори, що сприяють розвитку церебральної ішемії, та встановити спектр клініко-неврологічних проявів при різних видах гострої серцево-судинної патології.
Матеріали і методи
В умовах відділення реанімації та інтенсивної терапії кардіологічної клініки Військово-медичного клінічного центру Західного регіону (м. Львів) проведено клініко-неврологічне обстеження 302 хворих з різними формами гострої серцево-судинної патології віком від 19 до 93 років (середній вік — 67,06 ± 3,43 року). Зокрема, у 80 хворих був діагностований гострий ІМ, у 60 осіб — нестабільна стенокардія (НС), у 58 пацієнтів — гострі порушення ритму (ФП — у 56 хворих, синдром Фредеріка — у 2 пацієнтів), у 44 осіб — гіпертензивні кризи (ГК) та у 57 пацієнтів — ДХСН. Серед обстежених хворих налічувалося 267 (88,4%) чоловіків і 35 (11,6%) жінок. Усім пацієнтам проводили загальноклінічне та неврологічне обстеження, що включали збір анамнезу з урахуванням факторів ризику; об’єктивну оцінку ступеня порушення свідомості за шкалою Глазго; визначення ступеня тяжкості неврологічного дефіциту за шкалою NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, США, 1994). Оцінка порушень життєдіяльності проводилася за шкалою Ренкіна (RANKIN SCALE, Rankin J., 1957; Wade D., 1992). Для комплексної оцінки вираженості порушень життєдіяльності та визначення ступеня соціальної адаптації хворих застосовувалася шкала Бартела.
Результати та їх обговорення
Аналіз факторів ризику показав, що артеріальна гіпертензія (АГ) була найбільш частою причиною розвитку судинних захворювань і виявлена у 270 хворих (89,4%) (табл. 1). Результати епідеміологічного дослідження свідчать, що лише близько половини пацієнтів (163 (54%)) знали про наявність у них підвищеного АТ. Кризовий перебіг АГ відзначався у 151 (55,9%) хворих. Адекватну гіпотензивну терапію зі стабільним зниженням АТ нижче 160/95 мм рт. ст. отримували лише 113 (41,9%) пацієнтів. У 151 (55,9%) хворого з АГ (55,9%) за останні 2 роки до розвитку гострого захворювання були ГК. 62 (20,5%) хворих не знали свого «робочого» АТ до моменту розвитку захворювання. У 92 (34,1%) пацієнтів звичайний рівень АТ становив 140/90–159/99 мм рт. ст., у 89 (33%) — нижче 140/90 мм рт. ст., у 33 (12,2%) — 160/100–179/109 мм рт. ст., у 3 (1,1%) осіб — 180/110 мм рт. ст. і вище.
 |
Отже, поширеність АГ дуже висока при всіх видах гострої серцево-судинної патології, статистично достовірної різниці між групами не виявлено.
Другим за частотою фактором ризику, за даними нашого дослідження, була ФП, яка виявлена у 126 (41,7%) хворих. Питома вага ФП підвищувалася з віком і була найбільшою у пацієнтів віком старше 70 років. У віковій групі до 40 років ФП була виявлена лише у 2 (1,6%) хворих. З віком показник підвищувався: в групі 50–59 років частка осіб з ФП становила 17,3%, а в групі 70 років і старше — 53,5%, тобто втричі більше, ніж у групі 50–59 років. У жінок частка осіб з ФП була від 2,4% у групі 50–59 років до 7,9% у групі 70 років і старше.
З постійною формою ФП обстежено 59 (46,8%) хворих, з персистуючою формою ФП — 67 (53,2%) осіб. У пацієнтів з пароксизмальною формою ФП частота пароксизмів становила від 2–3 разів у місяць до 3–4 разів на тиждень. Тривалість пароксизмів була різною (від 1 хв до кількох діб). Підвищення частоти пароксизмів відзначалося при переході з пароксизмальної форми в постійну.
Гіперхолестеринемія в нашому дослідженні виявлялася у 94 (31,1%) хворих усіх обстежених груп. Чіткої закономірності розвитку гострої серцево-судинної патології у зв’язку з високим рівнем холестерину в плазмі крові (> 6,5 ммоль/л), крім пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС), не прослідковувалося.
Гіподинамія виявлена у 216 (71,5%) хворих, ожиріння — у 49 (16,2%) осіб (табл. 2).
 |
Цукровий діабет (ЦД) відзначався у 68 (22,5%) обстежених пацієнтів. ЦД хворіли чоловіки віком старше 40 років та жінки віком старше 60 років. Частка чоловіків з ЦД збільшувалася з віком (з 40 до 75 років від 1,5 до 28,8%), а потім зменшувалася в групі осіб віком від 80 років і старше до 12,1%. Серед жінок на ЦД хворіли від 4,5% у групі 60–69 років до 6,1% у групі 70–89 років. В цілому ЦД достовірно частіше відзначався у чоловіків (89,4% проти 10,6% у жінок).
Серед зареєстрованих хворих у 128 (42,4%) виявлений ІМ в анамнезі (у тому числі й повторний). Частка осіб з одним ІМ (104 хворих (81,3%)) була більшою, ніж частка пацієнтів з повторним ІМ в анамнезі (24 хворих (18,6%)) (p < 0,05). ІМ в анамнезі не відзначався в осіб молодше 40 років. В інших групах частка хворих з ІМ в анамнезі була від 17,1% у групі 40–59 років до 62,8% у групі 70 років і старше.
Стенокардію напруження виявляли у 275 хворих (91,1%) — у 244 чоловіків (88,7%) та у 31 жінки (11,2%). Стенокардія відзначалася у пацієнтів усіх вікових груп, їх частка з віком збільшувалася від 21% в групі 40–59 років до 53,3% у групі 70 років і старше (табл. 3).
 |
Основними причинами розвитку ХСН у хворих усіх груп були АГ, ІХС та їх поєднання. У пацієнтів усіх груп з діастолічною ХСН дещо частіше діагностована супутня патологія щитоподібної залози, нирок та органів дихання без суттєвої різниці між групами.
Основні симптоми ХСН (задишка, слабкість, сердцебиття, нічне диспное) відзначали у пацієнтів усіх груп, але їх частота переважала у хворих похилого віку та в групі з ДХСН.
У групах ІМ та НС переважали особи з IIА та IIБ стадіями ХСН без достовірної різниці між групами. За характером попередньої медикаментозної терапії значущої різниці між пацієнтами обох груп не виявлено (табл. 4).
 |
У хворих середнього віку із систолічною ХСН достовірно частіше, ніж у осіб з діастолічною ХСН, спостерігалася ІХС (74,5 і 27,5% випадків відповідно; p < 0,001). З іншого боку, у хворих з діастолічною дисфункцією частіше діагностована АГ (91,3 і 76,4% випадків відповідно; p < 0,05). Серед пацієнтів з систолічною ХСН було достовірно більше осіб з різними формами ІХС, ніж у групі з діастолічною ХСН (50–96,1% і 18–23,3% відповідно; p < 0,001). Більш виражені об’єктивні симптоми ХСН були наявні в осіб із систолічною дисфункцією. У групі хворих з діастолічною ХСН переважали особи з I стадією ХСН (p < 0,001) за класифікацією Стражеска — Василенка, а в групі пацієнтів із систолічною ХСН — з IIА стадією та III ФК ХСН (p < 0,001).
Інсульт в анамнезі, за результатами нашого дослідження, виявлений у 20 (6,6%) хворих, а ТІА діагностовані у 6 (2%) осіб і серед них частіше відзначали одноразові ТІА в анамнезі — 5 (83,3%), ніж повторні ТІА — 1 (16,7%) (p < 0,05).
Серед обстежених нами пацієнтів ознаки дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕ) різного ступеня тяжкості виявлені у 271 (89,7%) хворого. Залежно від стадії ДЕ пацієнти були розподілені на 3 групи: ДЕ I ст. у 19 (7,0%) хворих, ДЕ II ст. у 219 (80,8%) осіб, ДЕ III ст. у 33 (12,2%) пацієнтів (табл. 5).
 |
Судинні захворювання нижніх кінцівок були діагностовані у 148 (49%) хворих, з них захворювання артерій становили 85,8%, захворювання вен — 29,1% (табл. 6).
 |
За нашими даними, курили 72,5% хворих. Частка тих, що курять, зменшувалася з віком. Більшість пацієнтів викурювали менше 20 цигарок на день — 65,3%, частка осіб, що викурювала більше 20 цигарок на день, становила 34,7% (p < 0,05). Частка чоловіків-курців становила від 57% у віковій групі до 40 років і зменшувалася до 38% у групі 70 років і старше. Чоловіків, що викурювали 1 пачку і більше на день, було більше в групі 50–59 років, тоді як у віковій групі до 40 років ніхто не викурював більше 1 пачки на день. Тютюнопаління було поширене серед чоловіків і кількість курців з віком зменшувалася.
Зловживали алкоголем та хворіли на хронічний алкоголізм 23 (7,6%) пацієнтів, серед них на обліку в наркологічному диспансері перебувало 4 чоловіків. Зі збільшенням віку частка осіб, що зловживали алкоголем, збільшувалася з 13,7% у групі до 40 років до 56,8% у групі 50–59 років і знову зменшувалася до 11,3% у віковій групі 70 років і старше. Зловживання алкоголем у жінок не відзначали.
Психоемоційне навантаження спостерігали у випадках частих і/або тривалих психоемоційних травм. Вірогідне збільшення кількості стресових ситуацій підкреслює значення цього фактора ризику в розвитку гострих серцево-судинних станів. Поширеність психоемоційного навантаження протягом 1 року до розвитку гострого захворювання серед зареєстрованих хворих становила 69,6%. Стреси максимально були поширені в осіб віком від 40 до 59 років (73,8%). Серед чоловіків психоемоційне навантаження відзначали: більш виражене у віковій групі 40–49 років та 50–59 років, помірне у віковій групі 70 і старше. Частка жінок з психоемоційним навантаженням була вищою у віковій групі 50–59 років.
Досліджувалися також немодифіковані форми ризику — вік, стать, генетична схильність. Гострі серцево-судинні захворювання найчастіше розвивалися в осіб віком 60 років і старше (74,2%). На працездатний вік припало 16,6% випадків гострих захворювань. Відзначено, що частіше хворіють чоловіки — 267 (88,4%) випадків.
Важливе значення в розвитку гострих станів мають генетичні фактори. Обтяжена спадковість щодо хвороб системи кровообігу, тобто інсульту, ІМ, АГ у батьків, рідних братів, сестер хворого, була виявлена у 224 осіб (74,2%), з них 194 чоловіки (86,6%) і 27 жінок (12,1%). Спадковість була обтяжена майже у 90% чоловіків віком до 40 років. З віком частка їх зменшувалася і досягала 31% у віці 60–69 років. У жінок частка осіб з обтяженим анамнезом була значно нижчою у віковій групі 50–59 років — 49%. В інших групах показники відрізнялися недостовірно.
В обстежених хворих одночасно виявляли різну кількість факторів ризику — від одного до п’яти. Найчастіше в розвитку гострого серцево-судинного захворювання мали значення поєднання таких модифікованих факторів ризику, як АГ, гіперхолестеринемія, ІХС, гіподинамія і тютюнопаління.
У групі пацієнтів молодого віку (до 40 років) у 74,3% випадків хворі пов’язували розвиток захворювання з хронічним інтенсивним стресом, що відзначався на службі, роботі. Другим за значенням фактором ризику була некоригована АГ, діагностована у 65,7% пацієнтів, яка у більшості випадків перебігала без адекватної медикаментозної терапії. Гіперліпідемія діагностована у пацієнтів у 21,4% випадків. Відсутність прямої залежності між атеросклеротичними змінами судин та гіперліпідемією свідчить про багатофакторність етіопатогенезу гострої судинної патології в пацієнтів молодого віку.
У 38,6% випадків при виникненні симптомів серцево-судинної катастрофи обстежені проігнорували їх, вважаючи прояви хвороби погіршенням здоров’я, яке повинне було «само по собі пройти», що стало причиною несвоєчасного звернення за медичною допомогою.
Усім хворим було проведене клініко-неврологічне обстеження при госпіталізації у відділення інтенсивної терапії. Ретельно вивчені особливості неврологічного статусу в пацієнтів з гострими серцево-судинними захворюваннями залежно від їх виду. Проведений порівняльний аналіз неврологічної симптоматики в обстежених хворих.
Більшість клінічних симптомів можна вважати характерними для всіх обстежених пацієнтів. До них належать: головний біль, запаморочення, шум у голові (як періодичний, так і постійний), нестійкість ходи, порушення сну, загальна слабкість, зниження пам’яті. Також хворі скаржилися на різноманітні пароксизмальні погіршення стану.
Головний біль належав до частих скарг у пацієнтів усіх груп. Скарги на головний біль відзначали у 186 (61,6%) хворих. Звертає на себе увагу його варіабельність як за характером та локалізацією, так і за ступенем вираженості. У 115 (61,8%) випадках посилення головного болю поєднувалося з больовими відчуттями в ділянці серця (ниючого або стискуючого характеру, періодично виникаючою задишкою, відчуттям тривоги (p < 0,05)). Окрім цього, головний біль мав свої відмінні особливості залежно від виду гострої серцево-судинної патології.
У гострий період ІМ 40 (50%) пацієнтів скаржилися на частий, дифузний, різної інтенсивності головний біль, відчуття важкості в голові, відчуття розпирання в потиличній ділянці. При НС у 37 (61,6%) хворих відзначали головний біль переважно дифузного характеру та помірної інтенсивності.
Головний біль у хворих з персистуючою формою ФП відзначали у 35 (18,8%) випадках і спостерігали рідше, ніж у хворих з постійною формою ФП. Хворі скаржилися на періодично виникаючий головний біль різної локалізації (скроневої — у 8 (22,9%), тім’яно-скроневої — у 12 (34,2%), потиличної — у 8 (22,9%), тім’яно-потиличної — у 7 (20%) пацієнтів; різний за характером (давлячий, пульсуючий, стискуючий або розпираючий). Слід зазначити, що у хворих головний біль частіше виникав або посилювався під час пароксизму або після нього.
У всіх осіб групи ГК головний біль супроводжувався іншими симптомами: відчуттям жару або холоду, пульсацією переважно в ділянці потилиці, загальним гіпергідрозом, задишкою, відчуттям тривоги. В усіх обстежених хворих відзначалося посилення головного болю на фоні підвищення АТ, який іноді супроводжувався нудотою, відчуттям тиску на очі, пульсацією в потиличній ділянці.
У групі пацієнтів з ДХСН головний біль відзначався в 27 (47,4%) випадках і був переважно легкої інтенсивності.
Запаморочення належало до частих скарг хворих усіх груп і достовірної різниці за його частотою між групами не відзначено (p < 0,05). Скарги на запаморочення пред’являли 228 (75,5%) пацієнтів. Запаморочення як основний прояв захворювання виділяли пацієнти в 32 (10,6%) випадках, що і стало причиною звернення до лікаря.
У більшості випадків 177 (58,6%) хворих скаржилися на відчуття нестійкості, похитування, провалювання. У 60 (26,3%) випадках запаморочення носило системний характер. Пацієнти скаржилися на відчуття обертання навколишніх предметів, власного тіла в просторі, а також на відчуття обертання всередині голови. Тривалість таких станів становила від 5 до 60 хв.
Для хворих з гострими порушеннями ритму характернішими були короткочасні епізоди вираженого запаморочення (системного характеру), виникнення яких пов’язане зі змінами серцевого ритму перед або під час пароксизму ФП (у тахі- або брадісистолічному її варіанті).
У 125 (54,8%) пацієнтів запаморочення супроводжувалося відчуттям страху падіння, тривоги, страхом зупинки серця. У 73 (32%) хворих запаморочення було тривалішим, частіше виникало при різких поворотах голови в сторони, нахилах, погляді на предмети, що рухаються.
З вищезазначеного можна зробити висновок, що наявність церебральної дисрегуляції, спричиненої гострими порушеннями кардіальної гемодинаміки, призводить до частішого розвитку запаморочення (p < 0,05) і зумовлює появу вестибулярних пароксизмів.
У гострій стадії захворювання пацієнти скаржилися на шум, дзвін у вухах, голові — від непостійного і порівняно легкого у 58 (32,8 %) хворих до практично постійного у 119 (67,2%) осіб. Значних відмінностей у групах не виявлено.
У 25 хворих (56,8%) відзначали порушення ходи, що об’єктивно проявлялося дестабілізацією ритму і темпу рухів, дезавтоматизацією ходи, підвищеною схильністю до падінь (4 пацієнтів (9,1%)).
Найбільш характерними ознаками клінічного перебігу церебральної ішемії у хворих з синдромом Фредеріка та повною AV-блокадою були наявність частих пароксизмальних станів у вигляді синкопальних та синдрому Морганьї — Адамса — Стокса — у 2 (100%) пацієнтів. Частота таких станів коливалася від 2 до 10 разів на день.
У 3 (1%) пацієнтів групи ІМ і НС при госпіталізації спостерігали розвиток тоніко-клонічних судом (без прикусу язика і мимовільного сечовипускання) з попередніми продромальними явищами у вигляді відчуття перебоїв у роботі серця, відчуття нудоти зі збереженням свідомості після нападу.
187 (61,9%) осіб скаржилися на погіршення пам’яті. При детальнішому розпитуванні було виявлено, що під погіршенням пам’яті хворі розуміли власну забудькуватість, неуважність, труднощі підбору слів при розмові, втомлюваність, зниження працездатності.
В обстежених хворих виявлений широкий спектр емоційно-афективних порушень. Характерними були риси іпохондризації у 188 (64,6%) осіб, виражена фіксованість на соматичних відчуттях і переживаннях (часте вимірювання АТ, підрахунок пульсу) — у 194 (66,7%) хворих; афективні порушення у вигляді тривоги, страху зупинки серця, страху смерті — у 221 (73,2%) пацієнтів; зниження фону настрою від дратівливості до плаксивості, а також астенічні прояви у вигляді загальної слабкості, зниження працездатності, швидкої виснаженості — у 265 (87,7%) хворих.
Гіпотимія характеризувалася пригніченим настроєм з явищами фізичного безсилля, слабкістю, млявістю, втратою енергії, «життєвих сил». Відзначалися ознаки емоційної нестійкості у 126 (41,7%) хворих з явищами дратівливої слабкості та астенічної гіперестезії. Вказані симптоми супроводжувалися відчуттям «зношеності», «власної немічності».
Загальною психопатологічною особливістю депресій була значна вираженість соматовегетативних проявів (порушення сну, запаморочення, тремор, біль у грудній клітці, диспное, диспептичні розлади, включаючи гіркоту і сухість у роті, закрепи, метеоризм).
Установлено, що вираженість вказаних розладів змінювалася відповідно до добового ритму. Причому останній, як правило, пов’язаний із тяжкістю ХСН. На фоні підвищення частоти серцевих скорочень у зв’язку з незначним фізичним навантаженням, погрішностями в прийомі лікарських засобів відбувалося погіршення настрою. Пацієнти повідомляли, що під кінець дня у них підвищувалася пригніченість, пов’язана з тривогою і відчуттям безнадійності, посилювалися і соматовегетативні розлади, властиві депресії.
На фоні пароксизмів ФП виникали явища танатофобії. У проміжках між нападами відзначали тривогу очікування (страх розвитку повторних нападів ФП), симптоми нозофобії (страх розвитку ІМ, інсульту тощо).
З об’єктивних органічних неврологічних симптомів в обстежених хворих частіше відзначалися вестибуло-атактичні розлади, пірамідна, екстрапірамідна недостатність різного ступеня вираженості, симптоми орального автоматизму (дифузне ураження речовини головного мозку).
Наявність окорухових розладів у вигляді зниження фотореакцій, анізокорії, недостатності конвергенції спостерігали у 71 (23,5%) пацієнта.
Проявлялася симптоматика у вигляді порушень черепної іннервації: зниження конвергенції та окорухові порушення виявлялися у 69 (22,8%) хворих, горизонтальний ністагм при відведенні очних яблук у сторони відзначався у 21 (7,0%) пацієнта, кортиконуклеарна недостатність у вигляді асиметрії носогубних складок і девіації язика спостерігалися у 177 (58,6%) хворих. Симптоми орального автоматизму (найчастіше рефлекс Маринеску — Радовічі) відзначали у 96 (31,8%) пацієнтів, при цьому вони значно частіше спостерігалися у пацієнтів літнього віку, ніж у пацієнтів віком молодше 50 років, відмінності були статистично достовірні (r = 0,64, р < 0,05).
У 180 (59,6%) хворих виявлялася асиметрія сухожилкових рефлексів. Порушення м’язового тонусу за екстрапірамідним типом відзначали у 16 (5,3%) випадках. Порушення чутливості (36 (11,9%) осіб) були представлені гіпестезією і парестезіями обличчя за сегментарним і центральним типами, а також гемігіпестезією. Інтенційний тремор спостерігався у 14,3%, екстрапірамідний — у 3,4% випадків.
Серед мовних розладів переважали амнестична і динамічна дисфазія та дизартрія (54 (17,8%) хворих). Характерною особливістю амнестичної дисфазії було те, що вона рідко відзначалася як ізольований самостійний синдром, а зазвичай розвивалася на фоні загального зниження пам’яті; динамічна дисфазія також була частиною нейропсихопатологічного лобного синдрому і проявлялася сповільненням мови, втратою мовної ініціативи, спрощенням мовного висловлювання. Разом з цим у 46 (15,2%) пацієнтів відзначалися елементи алексії, що проявлялася в уповільненні читання як вголос, так і про себе, утрудненні розуміння складних текстів; аграфії (31 (10,3%) хворий) — при написанні речення з’являлися раніше не властиві помилки, неправильне написання букв; акалькулії у 28 (9,3%) пацієнтів — помилки виникали, передусім, при усному рахуванні; конструктивно-просторової апрактагнозії у 18 (6,0%) осіб.
Клінічна неврологічна картина у 20 хворих, що перенесли гострі порушення мозкового кровообігу, у першу чергу визначала рухові порушення різного ступеня вираженості: помірний геміпарез — у 9 (45,0%); легкий гемі-/монопарез або пірамідну недостатність — у 11 (55,0%) осіб.
У 24 пацієнтів (7,9%) відзначали розлади сечовипускання, що проявлялися нетриманням сечі при фізичному навантаженні, епізодами імперативного нетримання сечі, ніктурією (при частому сечовипусканні більше 8 разів на добу).
У 286 (94,7%) хворих під час розвитку гострого серцево-судинного захворювання свідомість була не змінена. Серед пацієнтів зі зміненою свідомістю у більшості виявлено оглушення — 14 (4,6%) осіб, сопор — у 1 (0,3%) пацієнта, кома — у 1 (0,3%) хворого. При порівнянні рівня свідомості в перші 3 дні з моменту розвитку гострого захворювання виявлено, що частка осіб з порушеннями свідомості була більшою при ІМ (8 (50%) пацієнтів) (табл. 7).
 |
У 269 (89,1 %) обстежених пацієнтів кількість балів за шкалою NIHSS становила 0–2, що було сприятливою прогностичною ознакою. У 30 (9,9%) пацієнтів кількість балів за цією шкалою становила 3–8 (неврологічні порушення легкого ступеня) та у 3 (1%) пацієнтів — 9–15 балів (неврологічні порушення середнього та тяжкого ступеня).
Середнє значення тяжкості неврологічного дефіциту за шкалою NIHSS на початку захворювання у хворих групи ІМ становило 1,53 ± 0,61 бала. Через 7 днів на фоні стабілізації загального стану та проведеної інтенсивної терапії неврологічний дефіцит у пацієнтів цієї групи частково регресував і оцінювався за шкалою NIHSS у 1,51 ± 0,88 бала (р < 0,01), через 14 днів становив 1,40 ± 0,65 бала (р < 0,01). У гострий період ІМ зафіксовано погіршення функціональної активності, яке за шкалою Ренкіна становило 1,99 ± 0,22 бала (р < 0,01). Через 7 днів функціональна незалежність хворих збільшувалася і дорівнювала 1,50 ± 0,28 бала (р < 0,05), а через 14 днів становила 1,35 ± 0,27 бала (р < 0,01). Показник ступеня соціальної адаптації пацієнтів групи ІМ за шкалою Бартела на початку захворювання становив 86,06 ± 3,22 бала, через 14 днів — 89,94 ± 4,48 бала (р < 0,01).
Середнє значення тяжкості неврологічного дефіциту за шкалою NIHSS на початку захворювання у хворих з НС становило 0,90 ± 0,18 бала, через 7 днів — 0,63 ± 0,12 бала (р < 0,01), а через 14 днів — 0,60 ± 0,12 бала (р < 0,01). Середнє значення рівня функціональної активності за шкалою Ренкіна у пацієнтів цієї групи становило 1,72 ± 0,23 бала (р < 0,01). Через 7 днів функціональна незалежність хворих збільшилася і дорівнювала 1,27 ± 0,19 бала (р < 0,01), а через 14 днів — 1,17 ± 0,20 бала (р < 0,01). Показник ступеня соціальної адаптації осіб групи НС за шкалою Бартела на початку захворювання становив 89,42 ± 2,62 бала, через 14 днів – 93,83 ± 1,37 бала (р < 0,01).
Середнє значення тяжкості неврологічного дефіциту за шкалою NIHSS у пацієнтів групи порушення ритму становило 1,03 ± 0,26 бала, через 7 днів — 0,57 ± 0,28 бала (р < 0,01), а через 14 днів — 0,50 ± 0,26 бала (р < 0,01). Середнє значення рівня функціональної активності за шкалою Ренкіна у осіб цієї групи становило 1,76 ± 0,18 бала (р < 0,01). Через 7 днів функціональна незалежність хворих дорівнювала 1,16 ± 0,21 бала (р < 0,05), а через 14 днів — 1,00 ± 0,21 бала (р < 0,05). Показник ступеня соціальної адаптації пацієнтів групи, що мали психопатологічні симптоми за шкалою Бартела на початку захворювання, становив 91,47 ± 2,23 бала, через 14 днів — 95,86 ± 2,26 бала (р < 0,01).
Середнє значення тяжкості неврологічного дефіциту за шкалою NIHSS у осіб групи ГК становило 1,34 ± 0,47 бала, через 7 днів — 1,16 ± 0,65 бала (р < 0,01), через 14 днів — 1,11 ± 0,65 бала (р < 0,01). Середнє значення рівня функціональної активності за шкалою Ренкіна у пацієнтів цієї групи становило 1,61 ± 0,20 балів (р < 0,01). Через 7 днів функціональна незалежність хворих дорівнювала 1,02 ± 0,33 бала (р < 0,05), а через 14 днів — 0,84 ± 0,33 бала (р < 0,05). Показник ступеня соціальної адаптації осіб групи ГК за шкалою Бартела на початку захворювання становив 90,80 ± 3,53 бала, через 14 днів — 95,11 ± 3,53 бала (р < 0,01).
Середнє значення тяжкості неврологічного дефіциту за шкалою NIHSS у пацієнтів групи ДХСН становило 1,67 ± 0,33 бала, через 7 днів — 1,58 ± 0,46 бала (р < 0,01), а через 14 днів — 1,47 ± 0,34 бала (р < 0,01). Середнє значення рівня функціональної активності за шкалою Ренкіна у хворих цієї групи становило 2,61 ± 0,18 бала (р < 0,01). Через 7 днів функціональна незалежність осіб дорівнювала 2,19 ± 0,19 бала (р < 0,05), а через 14 днів — 2,09 ± 0,19 бала (р < 0,05). Показник ступеня соціальної адаптації хворих групи ДХСН за шкалою Бартела на початку захворювання становив 81,84 ± 3,25 бала, через 14 днів — 88,33 ± 3,35 бала (р < 0,01).
Результати оцінки тяжкості неврологічного дефіциту за шкалою NIHSS, рівня функціональної активності за шкалою Ренкіна та ступеня соціальної адаптації за шкалою Бартела на початку захворювання та в динаміці на 7-му і 14-ту добу представлені на рисунках 1–3.
 |
 |
 |
На початку захворювання вираженість неврологічного дефіциту за шкалою NIHSS була більшою в групах ДХСН та ІМ (р < 0,05). У динаміці через 7 та 14 днів після початку захворювання на фоні стабілізації загального стану, показників центральної гемодинаміки та проведеної інтенсивної терапії неврологічний дефіцит в усіх групах мав тенденцію до зменшення, проте залишався більшим у групах ДХСН та ІМ (р < 0,05). Найменша тяжкість неврологічної симптоматики відзначена у хворих групи НС.
У гострий період у пацієнтів груп ДХСН та ІМ функціональна активність була гіршою, ніж у хворих груп НС, хворих із психопатологічними симптомами та ГК (р > 0,05). Через 7 та 14 днів після початку гострого стану в хворих усіх груп покращилися показники функціональної активності, проте вищими вони залишалися при ІМ та ДХСН (р < 0,05).
У гострий період у хворих груп ДХСН та ІМ був найнижчий ступінь залежності від будь-якої допомоги (фізичної або вербальної) порівняно з особами інших груп. У динаміці через 7 і 14 днів показники мали тенденцію до покращання в усіх групах (р > 0,05).
Аналіз здатності до самообслуговування за шкалою Бартела показав, що у хворих з ІМ і ДХСН довше йде відновлення порушених функцій і їм потрібна допомога при обслуговуванні. Використання шкали Бартела дало змогу об’єктивізувати та стандартизувати клініко-неврологічні розлади для визначення ступеня тяжкості стану пацієнтів.
Висновки
Коливання системного АТ, що характерне для гострої серцево-судинної патології, призводить до розвитку церебральної гіпоперфузії і, як наслідок, гострої ішемії мозку.
Найбільш поширеним фактором ризику церебральної ішемії є АГ (89,4%), яка в нашому дослідженні рівномірно представлена при всіх видах гострої серцево-судинної патології. Такі фактори ризику, як ФП, ІМ в анамнезі та ЦД найбільш поширені в групах хворих з ІМ та ДХСН. Дисліпідемія та тютюнопаління не мали статистично значущої різниці при різних видах гострої серцево-судинної патології.
У осіб пенсійного віку переважали гіподинамія, надлишкова маса тіла, дисліпідемія, поєднані фактори ризику при відсутності чіткої гендерної різниці та залежності від виду гострої серцево-судинної патології. У хворих працездатного віку в структурі фонових захворювань виявлено перевагу АГ, порушень серцевого ритму, АГ у поєднанні з атеросклерозом і ЦД.
Найбільш частими суб’єктивними ознаками у пацієнтів з різними формами гострої серцево-судинної патології були головний біль (61,6%) та запаморочення (75,5%). Клінічна картина у більшості пацієнтів була представлена інтелектуально-мнестичними та мікровогнищевими розладами. З урахуванням отриманих даних за шкалами NIHSS, Ренкіна та Бартела, найбільш тяжкими в прогностичному відношенні є хворі з ІМ та ДХСН, оскільки саме в цих групах повільніше відбувається відновлення неврологічного дефіциту.
На основі проведених клінічних, анамнестичних досліджень можна припустити, що гостра серцево-судинна патологія, яка є фактором ризику розвитку ГПМК, обтяжує перебіг хронічної церебральної недостатності та зумовлює гостру церебральну ішемію.
Для вибору оптимального лікування та попередження мозкових катастроф у хворих з церебральною ішемією на фоні гострої кардіологічної патології необхідно реалізовувати діагностичний алгоритм, який включає неврологічний огляд та застосування шкал для оцінки рівня неврологічного дефіциту.
Литература
1. Ардашев В.Н. Предикторы ишемического инсульта при церебральном атеросклерозе и ишемической болезни сердца // Воен.-мед. журн. — 2005; 5: 58–63.
2. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: В 2 т / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. — 3-е изд., перераб и доп. — М.: Медицина, 2003. — Т. 1. — 744 с.
3. Верещагин Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиций клинициста // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. — 2003; 9: 8–9.
4. Віничук С.М., Фартушна О.Є. Патогенетичні підтипи транзиторних ішемічних атак: клінічний перебіг, формулювання діагнозу // Укр. мед. часопис. — 2009; 4/72 (VII–VIII): 74–79.
5. Волошин П.В., Мішенко Т.С., Лекомцева Є.В. Аналіз поширеності та захворюваності на нервові хвороби в Україні // Міжнар. неврол. журн. — 2006; 3 (7): 9–13.
6. Волошин П.В., Міщенко Т.С., Здесенко І.В. Епідеміологія мозкового інсульту в Україні // Матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю «Діагностика, лікування, профілактика гострих та хронічних порушень мозкового кровообігу». — Харків, 2005. — С. 74.
7. Гераскина Г.А. Церебральная перфузия у больных артериальной гипертонией и с хроническими формами сосудистой патологии головного мозга. / Г.А. Гераскина, З.А. Суслина, А.В. Фонякин, Т.Н. Шарыпова // Терапевт. арх. — 2003; 12: 32–36.
8. Дубенко О.Є. Структурно-функціональна характеристика кардіогенних інсультів, їх діагностика, лікування, прогноз: Автореф. дис... д-ра мед. наук: 14.01.15 / Харкiвська медична академія післядипломної освіти. — Харків, 2001. — 35 c.
9. Евтушенко С.К. Введение в кардионеврологию // Нейронауки. — 2005; 1: 88–94.
10. Евтушенко С.К., Шепотинник Е.В., Кардашевская Л.И. Заболевание сердца и его проводящих систем в патогенезе развития кардиоэмболического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2007; Спецвыпуск «Инсульты»: 338–342.
11. Егоров М.С. К вопросу о кардиоэмболическом инсульте на фоне фибрилляций предсердий у больных пожилого и старого возраста // Укр. невр. вестник. — 2009; 2: 17–28.
12. Міщенко Т.С., Деревецкая В.Г. Фибрилляция предсердий у пациентов с ЦВЗ // Укр. кардіол. журн. — 2003; 4: 120–124.
13. Никонов В.В., Савицкая И.Б., Меркулова Г.П. и др. Клинико-патогенетические типы церебральных нарушений при хронической сердечной недостаточности. // Неврологический вестник. — 2008; Т. ХІ, вып. 4.: 34–37.
14. Симоненко В.Б. Основы кардионеврологии / В.Б. Симоненко, Е.А. Широков. — М.: Медицина, 2001. — 240 с.
15. Сичов О.С. Фібриляція передсердь: стан проблеми в Україні та за кордоном // Укр. кардіол. журн. — 2007; 5: 63–66.
16. Фонякин А.В. Современная концепция кардионеврологии // Практична ангіологія. — 2006; 2 (3): 31–35.
17. Cуслина З.А., Фонякин А.В., Гераскина Л.А. и др. Практическая кардионеврология. — М.: ИМА-ПРЕСС, 2010. — С. 22–24, С. 81–88, С. 199–207.
18. Фломин Ю.В., Бондарь О.Б., Войнилович Л.В. Патофизиологические основы и принципы диагностики атеросклеротических и кардиоэмболических инсультов // Судинні захворювання головного мозку. — 2008; 3: 2–12.
19. Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А. Кардиальная патология при различных патогенетических подтипах ишемического инсульта // Клиническая медицина. — 2002; 1: 25–28.
20. Черний В.И., Ельский В.Н., Городник Г.А. и др. Острая церебральная недостаточность. — Донецк: ООО ИПП «Промінь», 2007. — 514 с.
21. Широков Е.А. Современные представления о роли гемодинамических кризов в этиологии и патогенезе инсульта / Е.А.Широков, В.Б. Симоненко // Клиническая медицина. — 2001; 8: 4–7.
22. Ackerman R.H. Cerebral blood flow and neurological change in chronic heart failure // Siroke. — 2001; 32: 2462–2464.
23. Allen C.L., Bayraktutan U. Risk factors for ischaemic stroke // International Journal of Stroke. — 2008; 3: 105–116.
24. Budaj А. et al. Magnitude of and Risk Factors for In-Hospital and Postdischarge Stroke in Patients with Acute Coronary Syndromes: Findings from a Global Registry of Acute Coronary Events // Circulation. — 2005; 111: 3242–3247.
25. Druss B.G., Bradford D.W., Rozenhek R.A. et al. Mental disorders and use of cardiovascular procedures after myocardial infarction // JAMA. — 2000; 283: 506–511.
26. Doufekias E., Segal A., Kizer J. Cardiogenic and aortogenic brain embolism // J. Am. Cardiol. — 2008; 51:1049–1059.
27. Colivicchi F., Bassi A., Santini M. et al. Caltagrirone C. Cardiac Autonomic derangement and arrhythmias in right-sided stroke with insular involvement // Stroke. — 2004; 35 (9): 2094–2098.
28. Henriques I.L., Barata S., Gondar P. et al. Stroke as first as manifestation of cardiac disease // Cerebrovasc. Dis. — 2008; 13 (Suppl. 3): 34–44.
/thumbs/widget_PA_2011_09-10_1730d38285e725cd19bc21e3d8a5e51f.jpg)
/thumbs/widget_PA_2011_07-08_b307a3863ce755aa26a4f7d53eaf1f0a.jpg)
/thumbs/widget_PA_2011_05-06_505dc22930ade3b2b1c27402ba28e0c8.jpg)
/thumbs/widget_PA_2011_04_c44b8a1d5aa88decaa3baa0f4c239957.jpg)
/thumbs/widget_PA_2011_03_052444a3fb17511d9a514c0ed8dec46b.jpg)
/thumbs/widget_PA_2011_02_d91b65cae1e0a99c065ccab8ac84d5a5.jpg)
/thumbs/widget_PA_2011_01_579d6743bc3e33697c49497c9a3b73fa.jpg)
