Гипоперфузия всего полушария: инсульт или постиктальный дефицит?

Почему у этого пациента не было типичных симптомов большого полушарного инсульта, таких как девиация взора, лицевой парез и полная гемиплегия? Так как мы не можем дать четкий ответ на этот вопрос, предполагаем, что несоответствие данных визуализации и клинической картины можно объяснить хронической окклюзией левой ВСА (рис. 2, А). В случаях постепенного развития окклюзии ВСА кровь поступает в сосуды передней циркуляции преимущественно через коллатерали артериального Виллизиева круга. У данного пациента передняя соединительная артерия была плохо развита. Если отмечалась хроническая окклюзия ВСА, передняя циркуляция слева зависела бы исключительно от снабжения из сосудов вертебробазилярного бассейна через ЗСА, что, вероятно, приводило бы к хронической гипоперфузии. У крыс хроническая гипоперфузия мозга приводит к компенсаторным изменениям мозговой ткани, таким как сосудистое ремоделирование и метаболическая адаптация. Поэтому повреждение тканей, которые пребывали в состоянии хронической гипоперфузии, менее выражено после острой ишемии, что проявляется в меньшей тяжести моторных нарушений по сравнению с реакцией «здорового» мозга. Возможно, это отмечалось и у данного пациента — хроническая гипоперфузия левого полушария привела к сосудистому ремоделированию и повышению резервной способности посредством лептоменингеальных коллатералей. Более того, нервная ткань могла до некоторой степени метаболически адаптироваться, что повысило ее толерантность к острой ишемии. Представляется, что эти факторы могли быть причиной атипично «мягких» умеренных клинических проявлений, когда гипоперфузия остро осложнилась окклюзией ЗСА. Хотя это объяснение является предположительным, существует два важных момента, которые поддерживают нашу гипотезу хронической окклюзии ВСА. Во-первых, отмечались водораздельные инфаркты, которые предполагают предшествующее наличие гемодинамически значимой патологии ВСА (см. рис. 1). Во-вторых, в то время как ВСА оставалась закупоренной, реканализация лишь ЗСА была достаточной, чтобы предотвратить крупный инфаркт в зоне кровоснабжения сосудов передней циркуляции (см. рис. 3). Это очень маловероятно в случае острой сочетанной («тандемной») окклюзии. Отсутствие типичного синдрома полушарного инсульта в сочетании с глубоким угнетением сознания и миоклониями навело на мысль об эпилептогенной причине симптомов у данного пациента. Считается, что судорожная активность вызывает гиперперфузию, что противоречит опубликованным результатам относительно постиктальных перфузионных изменений, вероятно, вследствие временной динамики постиктальной перфузии мозга с фазами гипо- и гиперперфузии. Связанные с судорогами изменения перфузии мозга обычно не ограничены какой-то отдельной зоной кровоснабжения. Сообщалось о нескольких случаях гипоперфузии всего полушария в сочетании с постиктальным парезом Тодда, но никогда ранее — при инсульте. В данном случае пространственная картина распределения гипоперфузии вводила в заблуждение. Однако после судорог ЦОК обычно снижен, в то время как у данного пациента этот показатель был нормальным вне водораздельных зон кровоснабжения (см. рис. 1). Такое сочетание наряду с окклюзией сосуда Виллизиева круга, верифицированной при КТ-ангиографии, позволило подтвердить диагноз острого инсульта (см. рис. 2, В).